알파-리포산 및 시스플라틴의 시너지

MCF-7 유방암 세포에서 알파-리포산 및 시스플라틴의 시너지 -2017

 

배경 : 유방암 치료에서 시스플라틴 (Cisp)에 대한 내성은 주요 장애물입니다.

알파-리포산 (ALA)은 항산화 및 산화 특성을 모두 가지고 있습니다. 

ALA는 암세포에서 분자 메커니즘에 대한 역할이 아직 명확하지 않지만 화학 요법 제의 조합으로 암 치료에서 세포 자멸 및 산화 스트레스의 자극 메커니즘에 사용되었습니다. 

이 연구의 목적은 ALA와 Cisp의 병용 요법이 MCF-7 유방암 세포에서이 화학 요법 약물의 효과를 바꿀 수 있는지 평가하는 것이 었습니다.

 

결과 : 아폽토시스, 미토콘드리아 막 탈분극, 활성 산소 종 (ROS) 생성, 지질 과산화, PARP1, 카스파 제 3 및 9 발현 수준은 Cisp 및 ALA 처리에 의해 세포에서 TRPV1을 활성화함으로써 증가하지만,

세포 생존력은 감소하고 글루타티온 및 글루타티온 과산화 효소 ( GPx) 값은 치료에 의해 감소되었습니다.. 

Cisp 및 ALA에 의해 유도 된 세포 내 유리 Ca 2+ 농도의 증가는 TRPV1 차단제 인 capsazepine 사용시 감소되었습니다.

 

결론 : Cisp의 아폽토시스 및 산화 효과는 TRPV1 채널의 활성화에 의해 증가하였으나 ALA 처리에 의해 값에 대한 작용이 더욱 증가 하였다. 

ALA와 Cisp의 병용 요법은 유방암 치료에 효과적인 전략으로 사용될 수 있습니다

 

HMGB1을 통한 인간 유방암 세포에 대한 Alpha-Lipoic Acid 및 방사선 요법의 상승적 종양 제거 효과.

방사선 요법 (RT)은 암 치료의 주요 전략 중 하나입니다. 그러나 일부 암세포는 세포 사멸을 포함한 방사선 유발 세포 사멸에 내성이 있습니다. 따라서 세포 노화와 같은 다른 항 종양 메커니즘을 표적으로하는 대체 접근법이 필요합니다. 이 연구는 MDA-MB-231 인간 유방암 세포에서 방사선 유발 세포 사멸 및 노화에 대한 알파-리포산 (ALA)의 시너지 효과를 조사하는 것을 목표로합니다.

 

결과

RT와 결합했을 때 ALA가 세포 사멸을 크게 촉진했음을 보여주었습니다.

또한, ALA는 대조군에 비해 세포질 분획에서 증가 된 HMGB1 발현, 대조군에 비해 증가 된 p53 발현, p38 및 NF-κB 활성화 및 G2 / M 세포주기 정지에 의해 입증 된 방사선 유도 세포 노화를 크게 향상 시켰습니다. .

 

결론

현재 연구는 RT에 내성이있는 것으로 알려진 MDA-MB-231 암세포에서 ALA의 새로운 작용 방식 (노화 유도)을 보여주는 첫 번째 보고서입니다.

 

**자유 라디칼 소거 능력을 가진 LA는 악성 세포 내의 과정을 방해하는 데 매우 유용한 물질이 될 가능성이 있습니다.그러나 임상적으로 사용되는 많은 항암제가 다양한 라디칼 종을 생성하여 작용하기 때문에 이들 중 일부 (즉, 알킬화제)는 활성 라디칼이 LA에 의해 제거 될 수 있기 때문에 감소된 치료 효과를 나타낼 수 있습니다.반면에 일부 항암제의 독성은 자유 라디칼 형성과 관련이 있으며 LA에 의해 감소 ​​될 수 있음이 이미 입증되었습니다.이 때문에 치료 프로토콜에 LA를 포함하거나 암의 화학 예방이 도움이 될 수 있습니다.