복부 내장 지방-Abdominal Visceral Fat

 

https://www.hindawi.com/journals/ecam/2018/4381205/

Antiangiogenic Herbal Composition Ob-X Reduces Abdominal Visceral Fat in Humans: A Randomized, Double-Blind, Placebo-Controlled

소개

혈관 신생은 기존 혈관 구조에서 새로운 혈관이 형성되는 과정입니다. 

종양 조직과 유사하게 지방 조직 성장은 혈관 신생에 의존하며 지방 조직 질량은 혈관 구조에 의해 조절될 수 있습니다[ 11 – 13 ]. 

혈관 신생이 지방 생성과 비만을 조절하는 것으로 나타났습니다[ 14 ]. 

따라서 지방 조직의 혈관 신생은 비만 및 대사 질환의 치료 표적이 될 수 있습니다[ 15 ].

우리는 허브 추출물 라이브러리에서 항혈관신생 및 MMP 억제 활성을 스크리닝하여 Morus alba L.(뽕나무과; 화이트 뽕나무), Melissa officinalis L.(꿀풀과; 레몬 밤) 및 Artemisia capillaris Thunb의 세 가지 허브 추출물을 발견했습니다 . 

(Compositae; Injin 또는 Yin Chen Hao)는 항혈관형성 및 MMP 억제 활성을 나타냈다[ 16 ]. 또한, 3가지 생약 추출물의 조합은 각각의 추출물 단독에 비해 혈관신생 억제에 상승적인 효과를 나타냈다.

 

지방산 β- 산화를 담당 하는 PPAR α 표적 효소-PPAR α 표적 유전자 의 발현 변화를 통해 체중 증가, 지방 조직 질량 및 지질 대사를 조절(효소증가->산화증가)

 

지방전구세포가 지방세포로 분화하는 것을 억제하여 3T3-L1 지방세포에서 지방 생성을 억제합니다[ 26 ]. 이러한 사건은 지방 생성, 혈관 생성 및 MMP 시스템에 관여하는 유전자 발현의 변화에 ​​의해 매개될 수 있습니다[ 26 ]. 

토론

혈관신생은 지방형성과 비만의 조절에 중요한 역할을 하는 것으로 나타났습니다[ 14 , 27 ]. 

혈관신생의 조절제는 지방 조직 혈관계의 성장과 리모델링을 조절하여 지방량의 확장과 대사에 영향을 미칩니다[ 15 ]. 

따라서 혈관신생 억제제에 의한 지방 조직 신생혈관의 약리학적 조절은 비만 및 관련 대사 장애 치료를 위한 새로운 치료 옵션을 제공할 수 있습니다[ 15 ].

 

혈관 내피 성장 인자 (VEGF) 및 지방 조직에서 혈관 신생 활동의 대부분의 시스템 계정, 비만 [줄이기 위해 그것에게 매력적인 대상을보고있다 (28) - (30) ]. 

MMP는 혈관신생[ 31 , 32 ] 및 지방형성[ 33 ] 과 관련된 세포외 기질 리모델링 사건에서 중요한 역할을 합니다 . 

MMP는 지방 세포 분화를 조절하는 지방 생성에서 새로운 기능을 가지고 있음이 입증되었습니다. 

따라서 MMP 억제제는 지방세포 분화 과정을 차단할 수 있습니다[ 34 – 36 ]. 

 

지방 조직은 성인기에 성장하고 퇴행할 수 있는 몇 안 되는 성인 조직 중 하나입니다. 

이 특성은 모세혈관층의 확장이 조직 성장에 필요하기 때문에 활성 혈관신생에 크게 의존합니다. 

따라서 지방 조직은 지방 세포를 둘러싸고 있는 광범위한 모세관 네트워크를 포함하고 있으며, 이는 아마도 지방 세포 분비 성장 인자 및 호르몬에 의해 유도될 수 있습니다[ 37 ]. 

지방 조직은 염증 ​​및 혈관 신생을 포함한 많은 세포 과정을 조절하는 데 관여하는 수많은 신호 단백질인 아디포카인을 합성하고 방출하는 것으로 나타났습니다[ 37 , 38 ]. 

주로 내장 지방 조직에 있는 큰 크기의 지방 세포는 파열되기 쉽고 염증 반응을 유발합니다[ 39]. 

실제로 고지방식이 유도 비만 마우스에서 피하지방보다 내장지방세포의 크기가 더 크고[ 23 ], 피하지방보다 혈관이 많이 보이는 내장지방조직에서 혈관신생이 활발하게 일어나는 것을 확인하였다 [ 23 ].

 

많은 연구에 따르면 비만과 무관한 내장 지방 조직은 인슐린 저항성의 주요 결정 요인이며 건강한 비비만 피험자에서도 인슐린 감수성의 변화에 ​​기여합니다[ 41 ]. 

복부 내장 지방은 인슐린 대사를 손상시키고 인슐린 저항성을 촉진하기 때문에 특히 해롭다[ 42 ]. 

내장 지방이 인슐린 저항성을 유발하는 메커니즘은 알려져 있습니다[ 43 ]. 

효소의 발현(예: 지단백질 리파제, 호르몬 민감성 리파제 및 퍼옥시좀 증식자 활성화 수용체 γ) 내장 지방의 지질 회전율과 관련하여 피하지방에 비해 내장 지방의 지방 공급이 증가함에 따라 증가합니다. 

이것은 간문맥을 통해 간과 다른 조직으로 가는 유리 지방산(FFA)의 흐름을 향상시킬 수 있습니다

FFA 수치는 비만인 사람에게서 흔히 높으며, 실험적 증거에 따르면 높은 FFA와 낮은 아디포넥틴 혈장 수치는 과도한 지방이 인슐린 저항성을 촉진하는 기전에서 중요한 역할을 합니다[ 45 , 46 ]. 

 

내장지방은 운동만으로 빼기 힘듭니다. 주당 20마일 정도의 조깅에 해당하는 고강도의 고강도 운동을 약 8개월간 실시하면 내장지방이 6.9% 감소하는 것으로 보고되었다[ 57 ].