2016
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How to potentially enhance Chemotheraphy effectivness - Cancer Treatments - from Research to Application
It is well know that tumors often develop resistance to (chemo) therapies via various mechanisms. Some of the mechanisms are well understood today and there are various drugs or supplements that may have the ability to suppress some of these resistance mec
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How to potentially enhance Chemotheraphy effectivness
일반적으로, 나는 아마도 화학 요법을 받기 약 1주일 전, 화학 요법 중, 화학 요법 후 며칠/몇 주 후에 사용할 것입니다.
아래에 언급된 카테고리를 기반으로 멋진 칵테일이 있습니다.
- 팔미토일 에탄올아미드 – 3 x 400mg/일 – (보충제)
- Pyrvinium pamoate – 5 mg/kg/day – (스웨덴, 노르웨이 등의 국가에서는 일반의약품)
- 전갈 독 - (보충)
- Omeprazole – 40 ~ 80mg/day – (네덜란드, 벨기에 등의 국가에서는 일반의약품)
- 사용된 화학 요법이 약한 알칼리인 경우에만 사용 - 약산인 경우 약산 화학 요법의 효과가 양성자 펌프 억제제에 의해 낮아질 수 있으므로 화학 요법 중에 Omeprazole을 사용하지 않고 모든 양성자 펌프 억제제를 중단합니다.
- Verapamil – 3 x 80mg/day – (처방전 또는 온라인 약국에서)
- Dipyridamole – 2 x 200mg/day – (벨기에 등의 국가에서는 일반의약품)
- 메트포르민 – 2 x 500mg/day – (처방전 또는 온라인 약국에서)
- 클로로퀸 – 200~400mg/일 – (일반의약품 – 말라리아 위험이 있는 국가로 여행하는 경우)
- Doxycycline – 200 ~ 400mg/day – (처방전 또는 온라인 약국에서) 및 또는 Mebendazole 200mg – 1g/day (이것은 내가 가장 좋아하는 것 중 하나입니다 – 카운터에서 구입 가능하며 eBay에서 구입 가능)
- 오메가-3 (EPA 및 DHA) – 10g-15g/일
2016년 8월 3일 업데이트: 이 웹사이트를 읽는 모든 분들께 최근의 개인적인 경험을 바탕으로 저는 강력한 항산화제(예: 알파 리포산, NAC 등)를 화학 요법을 사용하는 동안 Intra Venous와 같은 고용량 형태로 사용해서는 안 된다고 제안합니다. .
항암화학요법 전후 며칠이 아니라도 암세포를 분명히 보호할 것이기 때문입니다.
업데이트 28.05.2018: 다음은 화학 요법의 효과에 영향을 미칠 수 있는 알려진 주요 사항을 설명하는 매우 좋은 과학 논문입니다. " 암 화학 요법에 대한 내성: ADME에서 P-gp로의 약물 반응 실패 ".
부작용 줄이기
- 팔미토일에탄올아미드 – 통증 감소 및 신경 보호 제공( Ref1 , Ref2 , Ref3 )은 또한 항혈관신생 및 비만 세포 활성화 제어를 제공합니다.
복용량: 400mg/일 3회
출처: http://www.supblyme.nl/showproduct.php?id=43
글루타티온 환원 – 글루타치온(GSH)은 세포에서 가장 풍부한 비효소적 항산화 분자이며 세포 생존 및 산화환원 항상성에 필수적입니다.
- 에타크린산 – 글루타티온 전이효소 억제제
- Pyrvinium pamoate – 기질 세포에서 GSH 공급 감소(시스테인 아님) http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4538400/
- 파라세타몰
- 설파살라진 - 시스테인 환원
- Scorpion Venom - annexin A2를 차단하여 결과적으로 GSH를 감소시키고 산화 스트레스를 증가시킵니다.
- 오메가-3 – GSH를 세포 밖으로 밀어냅니다.
따라서 화학 요법 중에는 IV 알파 리포산 또는 NAC 보충제와 같은 강력한 항산화제를 피해야 합니다.
“암 세포는 비정상적인 증식을 위한 '연료'를 제공하기 때문에 ATP에 대한 수요가 높습니다.
그러나 이 통제되지 않는 에너지 생산의 어두운 면은 세포 생존을 보장하기 위해 청소 메커니즘에 의해 상쇄되어야 하는 ROS의 축적입니다.
높은 수준에서 ROS는 세포 사멸과 심각한 세포 손상을 촉진합니다.
암세포는 이 높은 수준의 ROS와 싸워야 합니다.
따라서 암세포는 특징적으로 세포 생물학적 기능과 양립할 수 있는 수준으로 ROS를 조절하지만 정상 세포보다 여전히 높은 항산화 능력을 가지고 있습니다.
우리는 이러한 강화된 항산화 방어 메커니즘을 표적으로 하는 것이 암세포를 특이적으로 죽일 수 있는 전략을 나타낼 수 있다고 믿습니다." ( 참조 .)
“ROS는 반응성 특성을 가진 산소 함유 화학종으로 광범위하게 정의됩니다.
여기에는 과산화수소(H2O2)와 같은 비라디칼 분자뿐만 아니라 슈퍼옥사이드(O2·-) 및 하이드록실(HO·) 자유 라디칼이 포함됩니다.”( Ref .)
“따라서 ROS 생성을 유도하는 화학요법 및 방사선 요법과 같은 치료법이 대부분의 암세포를 제거하는 데 유용하지만 이러한 접근법은 항산화제 수준을 상향 조절하여 높은 ROS 조건에서 생존하는 암 줄기 세포의 우수한 능력으로 인해 환자를 치료하지 못할 수 있습니다.
ROS는 전리 방사선 및 일부 항암제의 치명적인 영향의 중요한 매개체이므로 TIC는 높은 ROS 수준에 의존하는 치료법에 의해 우선적으로 준비되고 적극적으로 선택될 수 있습니다.” ( 참조 .)
종양 주변의 산도 감소 – 대부분의 종양은 포도당을 에너지 생산의 주요 연료 중 하나로 사용합니다.
이 에너지 생산 동안 산성(양성자)이 생성되고 여러 유형의 수송체를 통해 종양 환경으로 지속적으로 밀어내어 산성 환경을 만듭니다.
이 환경은 종양 진행을 촉진하고 면역 체계의 작용을 억제하며 약한 기반(그러나 약한 산성 화학 요법을 돕습니다)인 다양한 화학 요법을 "비활성화"합니다.
종양 주변의 산도를 감소시키는 다양한 요소:
따라서 내가 사용하는 화학 요법이 약한 기반인지 확인하고 그렇다면 효과를 높이기 위해 이 접근 방식을 고려할 것입니다. 반면에 약산이라면 양성자 펌프 억제제를 화학 요법과 함께 사용하지 않을 것입니다.
다중 약물 내성 감소 – 많은 암은 세포막에 위치하고 세포 밖으로 약물을 밀어내는 데 사용되는 특정 펌프로 인해 화학 요법에 저항할 수 있습니다.
이 펌프는 암에서 과발현됩니다.
이러한 펌프를 줄이거나 억제할 수 있는 다양한 요소는 다음과 같습니다.
- 베라파밀 (예: Ref .)
- 케토코나졸
- Tetrandrine (이것은 천연 Ca 채널 억제제입니다 – 저렴 – 중국에서 방사선 요법과 화학 요법 동안 요법의 효과를 향상시키는 데 사용 – 매우 좋아합니다)
- 메벤다졸 은 최근에 MDR을 억제하는 것으로 밝혀졌습니다( 참고 .)
- 저용량의 항정신병약물 아리피프라졸이 베라파밀보다 더 효과적입니까? ( 참조 .)
또는 Tepoxalin (NSAID 약물)은 높은 수준의 MDR을 발현하는 세포를 죽입니다( Ref .1, Ref .2)
혈류 증가 – 종양에는 일반적으로 혈액 공급이 누출되어 종양에 도달할 수 있는 화학 요법이 제한됩니다.
혈관 확장에 도움이 되는 다양한 요소는 다음과 같습니다.
암세포에 대한 포도당 감소 – 사용 가능한 포도당을 줄이면 화학 요법과 싸우는 데 사용할 수 있는 암세포의 에너지가 낮아집니다.
다음은 에너지 생산의 포도당 가용성을 줄이는 데 도움이 되는 몇 가지 요소입니다.
산화 환원 증가 – 화학 요법은 암세포에 지속적인 스트레스를 가하고 그 옆에 추가 스트레스를 추가할 수 있는 다른 요법이 있습니다.
- DCA(디클로로아세테이트)
- 스콜피온 베놈
- 고열
- 3BP
- 운동 및 산소
Autophagy 억제 – “ Autophagy는 암에서 이중 역할을 하며 손상된 단백질과 세포 소기관의 축적을 방지하여 종양 억제인자 역할을 하고 확립된 종양의 성장을 촉진할 수 있는 세포 생존 메커니즘으로 작용합니다.
종양 세포는 세포 스트레스 및/또는 빠른 세포 증식과 관련된 대사 요구 증가에 반응하여 자가포식을 활성화합니다.
자가포식과 관련된 스트레스 내성은 종양 성장과 치료 저항성으로 이어질 수 있는 에너지 생산을 유지함으로써 세포 생존을 가능하게 할 수 있습니다.
전임상 모델에서 볼 수 있듯이 autophagy의 억제는 화학 민감성을 회복하고 종양 세포 사멸을 향상시켰습니다." ( 참조 )
박테리아, 기생충 등 – 종양(특히 폐에 있는)은 박테리아 및 기타 기생충에 의해 "거주"될 수 있으며 대부분 주변 위치 때문에 결과적으로 도달할 수 없는 투여된(화학) 물질을 "흡수"할 수 있습니다.
충분히 높은 용량의 종양. 항암 특성을 나타내는 것으로 알려져 있고 동시에 이 문제를 해결할 수 있는 다양한 의약품이 있습니다.
- 이버멕틴
- 케토코나졸
- 독시사이클린
- 피르비늄 파모에이트
- 메벤다졸/알벤다졸
기타:
항암 화학요법(또는 방사선) 2-3일 전에 금식하는 것도 도움이 됩니다.
참조: 이 댓글 https://www.cancertreatmentsresearch.com/pyrvinium-pamoate/#comment-3065
참조:
항암 전략으로서의 산화 스트레스 조절 ( 참고 문헌 ) http://www.nature.com/nrd/journal/v12/n12/full/nrd4002.html?message-global=remove
산화 스트레스의 조절은 종양 발달과 항암 요법에 대한 반응 모두에서 중요한 요소입니다.
종양 형성과 관련된 많은 신호 경로는 직간접적인 메커니즘을 통해 활성 산소 종(ROS)의 대사를 조절할 수도 있습니다.
높은 ROS 수치는 일반적으로 세포에 유해하며 암세포의 산화 환원 상태는 일반적으로 정상 세포의 산화 환원 상태와 다릅니다.
대사 및 신호 이상으로 인해 암세포는 상승된 ROS 수준을 나타냅니다.
이것이 증가된 항산화 능력에 의해 균형을 이룬다는 관찰은 높은 ROS 수준이 종양 형성에 대한 장벽을 구성할 수 있음을 시사합니다.
그러나 ROS는 DNA 돌연변이와 발암성 신호 전달 경로를 유도하여 종양 형성을 촉진할 수도 있습니다.
이러한 모순된 효과는 ROS 수준을 조절하는 것을 목표로 하는 잠재적인 항암 전략에 중요한 의미를 갖습니다.
이 리뷰에서 우리는 종양 발달과 항암 요법에 대한 반응에서 논쟁의 여지가 있는 ROS의 역할을 다루고 종양 세포의 항산화 능력을 표적으로 하는 것이 긍정적인 치료 효과를 가질 수 있다는 아이디어에 대해 자세히 설명합니다.
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