프로토콜

보조제 선택을 위한 몇가지 정보2-Angiogenesis Inhibitors(다니엘)

unicircle 2022. 12. 30. 16:25

2016

https://www.cancertreatmentsresearch.com/treating-ascites-with-angiogenesis-inhibitors/?highlight=angiogenesis 

 

Treating Ascites with Angiogenesis Inhibitors - Cancer Treatments - from Research to Application

Malignant ascites are side effects of some cancers (and potentially anti-cancer treatments), characterized by the accumulation of fluid in the abdomen. Recently, I have received from a friend this article on ascites (from epithelial ovarian cancer), and

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이 기사에 따르면, 나는 복수에 대한 효과적인 치료 가 다음을 다루는 혈관신생 억제에 초점을 맞추고 있음을 이해합니다.

1. VEGF 억제

2. 일반적으로 "M2"로 지정되는 종양 촉진 종양 관련 대식세포(TAM)의 억제제

다음은 제가 알고 있는 VEGF 억제제입니다(기존의 것 제외):

바이칼레인 (baicalein과 autophagy 억제제의 병용 치료는 항암 요법으로 더 효과적일 수 있습니다.

ROS 제거 및 세포 사멸 억제를 통해 산화적 손상으로부터 세포 구성 요소를 보호),

노스카핀,

메벤다졸, 알벤다졸, 셀레콕시브,

상어 연골, 탈리도마이드, 커큐민

 

다음은 알벤다졸에 대한 유용한 참조 자료입니다.

알벤다졸: OVCAR-3 종양 보유 누드 마우스에서 혈관 내피 성장 인자 및 악성 복수 형성의 강력한 억제제입니다. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16551879 . 

_ Abendazole과 관련된 유일한 단점은 간 독성입니다. 반면에 큰 문제 없이 오랫동안 복용하고 있는 암 환자를 알고 있습니다.

 

반면에 Mebendazole은 제가 가장 좋아하는 것 중 하나입니다.

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2016

https://www.cancertreatmentsresearch.com/itraconazole/?highlight=angiogenesis 

 

Itraconazole: An Antifungal Drug With Anti Cancer Properties - Cancer Treatments - from Research to Application

Background: Itraconazole is a FDA approved drug, developed as an orally administrated antifungal drug, and has been used clinically for many decades with a well-established safety record. It has been used in the prevention and treatment of a broad range

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AnticancerFund 재단은 최근 이트라코나졸( Ref .) 의 항암 작용에 대한 포괄적인 기사를 발표했습니다 .

증례 보고와 임상 시험을 포함한 모든 과학적 증거를 바탕으로, 이트라코나졸은 낮은 비용으로 모든 사람이 접근할 수 있는 관련성이 높은 항암제입니다. 

다른 항암제와 병용하는 것이 가장 좋습니다. 

항 혈관신생 효과를 강화하기 위해 다른 혈관신생 억제제  또는 항콜레스테롤 약물 및 보충제(예: HCA , ACAT 억제제 , 스타틴) 와 결합할 것입니다 . 

임상 시험에서 이트라코나졸을 단독 요법 또는 화학요법과의 병용 요법(예: Ref .)으로 사용하고 있습니다. 5FU와의 조합은 매우 유망한 것으로 보입니다( Ref .).

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Siberian Ginseng-Natuer's Way(쿠팡)-가시오갈피-육종

Mistletoe Herb

살베스트롤

알벤다졸

말라론(아토바쿠온) 250mg,

로라타딘 10mg

피라맥스(아르테수네이트)-두알

독시사이클린-한 알

아지스로마이신(지스로맥스)-두알

이트라코나졸(스포라녹스)--200mg BID

메벤다졸

Fenugreek (트리고넬린-NRF2)

폴리다틴                                                                                              

니타조사나이드

 펙타솔

시베리안 진생(가시오가피)=쿠팡

아연 글루코네이트

타모퀴논

롱 페퍼

설파살라진(Cysteine)

폴리다틴

우르솔, EGCG,헤스페리딘==인히비포

스타틴+HCA

오메가3 DHA

세레브렉스

이노티논

토코트리에놀

아피게닌

베툴린산

발프로산

 

 

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2017

https://www.cancertreatmentsresearch.com/unlocking-zincs-potential-to-fight-cancer/?highlight=Calcium%20channel%20blocker 

 

Unlocking Zinc's Potential to Fight Cancer - Cancer Treatments - from Research to Application

Background: When I first dived into the supplements that could help fight cancer, one of those I came across was Zinc. I found a lot of literature indicating that Zinc would indeed represent an useful tool, but also found literature indicating that cancer

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아연 항암 활성과 관련된 또 다른 메커니즘은 최근 아연이 정상 세포에는 없는 암세포의 과잉 활성 칼슘 신호를 방해한다는 사실과 관련이 있는 것으로 밝혀졌습니다(Ref.1, Ref.2). 이전에 여기에서 논의한 것처럼 세포 내 칼슘 활동을 방해합니다.

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2016

https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0891584916304245

 

An overview of chemical inhibitors of the Nrf2-ARE signaling pathway and their potential applications in cancer therapy

The Nuclear factor erythroid 2-related factor 2 (Nrf2) is a key transcription factor regulating a wide array of genes for antioxidant and detoxificati…

www.sciencedirect.com

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2022

https://blog.naver.com/ymgilman/222899918907

 

제인의 죽이기 단계와 다니엘의 산화촉진 전략 비교! 1-3

자. 그럼 산화 촉진 전략에서 활성산소종의 극대화와 종양세포 내의 항산화물질 감소가 중요하다는 것을 깨...

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오늘은 제인의 죽이기 전략과 토마스 세이프리드 교수의 진동 전략과 비슷한

다니엘의 산화촉진 전략에 대한 내용이니 아래 확인 해주세요~

1. 암세포의 항산화 물질 생성의 원료를 직접적으로 감소시키기

-시스테인을 감소시키는 물질: 설파살라진, 소라페닙 및 에라스틴(Erastin)

-NADPH를 감소시키는 물질: DHEA(pppathway 억제제), Polydatin(ppp 억제제), EGCG(ppp 억제제), 로즈마린산(ppp 억제제)

-글루탐산염을 감소시키는 물질: BPTES(GLS 억제제), 카페산(GLS 억제제), 우르솔산(ASCT2/SLC1AT 억제제), EGCG(GLDH, GDH, GLUD 억제제), 헤스페리딘(AST, AspAT, ASAT/AAT, GOT, SGPT 억제제)

 

2. 항산화물질 생성 시스템의 활성을 억제하여 항산화 물질을 감소시키기

-티오레독신을 감소시키는 물질: 오라노핀(TrxR 억제제), 커큐민(TrxR 억제제), EGCG(TrxR 억제제), 퀘르세틴(TrxR 억제제)

-글루타치온(GSH)과 GPx를 감소시키는 물질: Tiopronin(GPx 억제제), Methylglyoxal(GPx 억제제) Danshen (GPx 억제제) BSO (glutamate cysteine ligase 억제제), 파이퍼롱구민(글루타치온 전환 효소 억제제), Paracetamol/Acetaminophen (글루타치온 고갈제), 스타틴(GPx 억제제), Ethacrynic acid (글루타치온 전환 효소 억제제), Pyruvinium pamoate (기질세포에서 글루타치온 공급 억제), 오메가 3 DHA 오일(세포내 글루타치온 고갈제), 펜벤다졸(글루타치온 고갈제)

 

스타틴은 Mevalonate 경로를 억제하여 글루타치온을 감소시키게 됩니다.

-SOD를 감소시키는 물질: 테트라티오몰리브데이트(SOD 감소), 디설피럼(SOD 감소), 살리노마이신(SOD 감소)

-카탈라아제를 감소시키는 물질: EGCG, Myricetin

3. 항산화 시스템 마스터 유전자인 NRF2의 발현을 감소시키키

-NRF2 단백질을 감소시키는 물질:  Disulfiram (NRF2), Retinoic acid (NRF2 감소), Isoniazid, Valproic Acid, 메트포르민

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2021

https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0753332221007733

 

Betulinic acid in the treatment of tumour diseases: Application and research progress

Betulinic acid (BA) is a pentacyclic triterpene compound that can be obtained by separation, chemical synthesis and biotransformation from birch. BA h…

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베툴린산 (BA)은 자작나무 껍질에서 주로 분리되는 루판 유형의 5환식 트리테르펜 입니다 [1]. BA 및 그 유도체(C-3, C-20 및 C-28 위치에서 변형에 의해 합성됨)는 항종양, 항염증, 항HIV, 항말라리아, 항균 및 항산화 활성과 같은 다양한 생물학적 활성을 가집니다[2 ],[3],[4],[5]. 1976년 Trumbull et al. [6]BA가 항림프구성 백혈병 생물학적 활성을 갖는다는 것을 처음으로 제안했습니다. 많은 후속 연구에서 BA가 흑색종 , 전립선암 에서 상당한 항종양 효과가 있음을 발견했습니다., 유방암, 대장암 및 폐암 [1],[7],[8],[9],[10]. BA의 항종양 특성 및 세포독성은 다양한 인간 종양 세포주 , 원발성 종양 샘플 및 이종이식 마우스 모델 에서 널리 입증되었습니다

 

BA 및 그 유도체의 주요 이점은 다른 인간 종양 세포에 세포독성이 있는 반면, 세포독성은 정상 세포에서 훨씬 낮다는 것입니다. 

BA는 스테로이드성 아실-CoA 불포화 효소 의 활성을 억제하고 종양 세포에서 지질 합성 에 영향을 미칠 수 있습니다. 암세포 를 죽일 수 있다그러나 정상 세포에는 명백한 영향을 미치지 않으며 500mg/kg의 투여량에서 이종이식 마우스의 다른 기관에도 독성 이없습니다

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https://blog.naver.com/sunsailor/222545768996

 

[심화자료] NRF2와 페롭토시스: 식물성 영양제들은 항암에 방해가 된다

경고: 페롭토시스 치료전략은 위험하므로 함부로 시도하지 마십시오. 반드시 의사와 약물 및 영양제에 대해...

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NRF2 활성화제: 항암 중 피해야 하는 것들

- 커큐민, 설포라판, 레스베라트롤/프테로스틸벤, 커피, 프로폴리스(CAPE), 계피(신남 알데히드), 크리신, 아피게닌, 루테올린, 부틸히드로퀴논(보존료, 표백제, 산화방지제), 보스웰리아, 바이칼린(황금, Baikal Skullcap), 밀크씨슬, DIM(디인돌리메탄), 진세노사이드, 목련 추출물(마그놀롤), 감초(enoxolone), 호노키올

- 엘라그산, 클로로겐산, 프로안토시아니딘(프로시아니딘), 리그난(세사민), 쿠마린(프락신), 스틸벤유도체(레스베라트롤,프테로스틸벤), 커큐미노이드(커큐민), 루테올린, 3,5-디-O-메틸고시페틴, 바이칼레인, 바이칼린, 크리신, 아피게닌, 미리세틴, 케르세틴, 루틴, 나린제린, 헤스페리딘, 에피카테킨, EGCG, 제니스테인, 시아니딘-3-O-글루코시드, 부테인, 설포라판, 디알릴설파이드, 베르베린, 비타민 E, 비타민 A, 비타민 C, 비타민 B2, PI3K, JNK 1&2, p38, AMPK, ERK2, 카제인 키나제2, PKC, PERK, Sequestosome1(p62)

* I3C는 NRF2를 활성화하지 않습니다. 하지만 페롭토시스에서는 피하는 게 좋을 수도 있겠네요.

* 레스베라트롤, 프락신, 커큐민은 NRF2 활성화보다는 GSH수준, GPx 활동과 관계됩니다.

- 음식: 쑥갓, 피망, 셀러리, 파슬리, 브로콜리, 당근, 양배추, 올리브 오일, 꿀풀, 박하, 타임, 로즈마리, 오레가노, 민들레, 반지련, 석류

NRF2 억제제

(올트랜스) 레티노산, EGCG, 아담자(브루사톨), 단삼(크립토탄시논), 하이드란지 루트(수국뿌리 추출물), 메트포르민, 페뉴그릭(호로파, 트리고넬린), 클로베타솔 프로피오네이트(더모베이트, 바르는 연고), 비타민 C, 비타민 E

* EGCG는 페롭토시스 억제제이지만 약한 농도에서도 산화 촉진을 하므로 페롭토시스에서는 약하게 써야 함.

* 비타민 C, E는 페롭토시스에서 배제됨

NRF2 관계 없이 먹을 수 있는 영양제

- EGCG(저용량), 종합비타민, 프로바이오틱스, 비타민 D, 무기셀레늄

페롭토시스 촉진제(+NRF 억제 기전이 있는 것 포함)

- 영양제: 무기셀레늄, 락토페린, 글루타민 분해, 아르기닌, 아르테미시닌, 칼슘, 마그네슘, 아세트아미노펜, 실리카, 아쉬와간다, 호로파, 파이퍼롱구민, 브로멜라인, CBD, 브루사톨, 피버퓨, 감복산, 시리아 대황, 물냉이, 오이, 비터멜론(여주), 은행나무 잎 추출물, 안드로그라피스, 루스코제닌(소엽맥문동), 니아신, 슈퍼옥사이드 디스뮤타아제, Hdac 억제제(BHBA)

- 디테르펜계열(감보그산, 오리도닌/동능초, 인돌-3-카비놀, 레티놀, 파이톨, 지베렐린, 안드로그라폴라이드, 엑시사닌A, 그니디마크린, 게라닐게라니올)

- 항암제: 소라페닙, 시스플라틴, 라파니팁, 알트레타민

- 일반 약물: 설파살라진, 랑페리손, 아드레날린산(에피네프린), 스타틴(플루바, 로바, 심바), 살리노마이신, 록사두스타트, 데페라시록스,

* 육종 등 일부 암에서는 아르기닌을 피해야 할 수 있습니다.

* 아세트아미노펜은 간 독성 때문에 되도록 피하는 것이 좋습니다.

- 식품: 아마씨, 잣, 호두

- 오일: 대구간유, 아마씨유, 호두기름, 달맞이꽃종자유, 보라지유, 블랙커런트 씨앗 오일

페롭토시스 억제제

- 항산화제: NAC, 글리신, 글루타치온, 비타민 E, 베타카로틴, 유기셀레늄, 코큐텐, 알파리포산

- 티아졸리딘디온 계열 약물: 액토스, 듀비에 등

- DPP4 억제제(가브스, 네시나, 리나그립)

- 콜린, 리포조말 영양제, 바이칼레인, 시클로헥시미드, 페노티아진 계열 약물, 부틸화 히드록시톨루엔, 부틸화 히드록시아니솔, 이데베논, 질류톤, 데페록사민, 시클로피록스, 데페리프론, 글루타민 분해 억제제, 글루타민 결핍, 도파민,, 시클로피록스 올아민(모모록스, 덴드로프), IP6, Curcumin, EGCG, 바독솔론 메틸

- 식품: 콜레스테롤이 높은 식품, 저탄고지, 올리브, 아보카도, 땅콩, 캐슈, 피칸, 아몬드, 마카다미아 등 견과 및 견과류 버터

- 오일: 해바라기유, 땅콩기름, 대두식용유, 올리브유, 아보카도유, 카놀라유, 홍화씨유, 포도씨유, 참기름, 옥수수유, 아몬드유

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How to potentially enhance Chemotheraphy effectivness

일반적으로, 나는 아마도 화학 요법을 받기 약 1주일 전, 화학 요법 중, 화학 요법 후 며칠/몇 주 후에 사용할 것입니다.

아래에 언급된 카테고리를 기반으로 멋진 칵테일이 있습니다.

  • 팔미토일 에탄올아미드 – 3 x 400mg/일 – (보충제)
  • Pyrvinium pamoate – 5 mg/kg/day – (스웨덴, 노르웨이 등의 국가에서는 일반의약품)
  • 전갈 독  - (보충)
  • Omeprazole – 40 ~ 80mg/day – (네덜란드, 벨기에 등의 국가에서는 일반의약품)
    • 사용된 화학 요법이 약한 알칼리인 경우에만 사용 - 약산인 경우 약산 화학 요법의 효과가 양성자 펌프 억제제에 의해 낮아질 수 있으므로 화학 요법 중에 Omeprazole을 사용하지 않고 모든 양성자 펌프 억제제를 중단합니다.
  • Verapamil  – 3 x 80mg/day – (처방전 또는 온라인 약국에서)
  • Dipyridamole  – 2 x 200mg/day – (벨기에 등의 국가에서는 일반의약품)
  • 메트포르민  – 2 x 500mg/day – (처방전 또는 온라인 약국에서)
  • 클로로퀸  – 200~400mg/일 – (일반의약품 – 말라리아 위험이 있는 국가로 여행하는 경우)
  • Doxycycline – 200 ~ 400mg/day – (처방전 또는 온라인 약국에서) 및 또는 Mebendazole 200mg – 1g/day (이것은 내가 가장 좋아하는 것 중 하나입니다 – 카운터에서 구입 가능하며 eBay에서 구입 가능)
  • 오메가-3 (EPA 및 DHA) – 10g-15g/일

업데이트 28.05.2018: 다음은 화학 요법의 효과에 영향을 미칠 수 있는 알려진 주요 사항을 설명하는 매우 좋은 과학 논문입니다. " 암 화학 요법에 대한 내성: ADME에서 P-gp로의 약물 반응 실패 ".

 

글루타티온 환원 – 글루타치온(GSH)은 세포에서 가장 풍부한 비효소적 항산화 분자이며 세포 생존 및 산화환원 항상성에 필수적입니다.

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https://blog.naver.com/sunsailor/222743936404

 

페롭토시스와 아르테미시닌

Artemisinin과 시너지스틱 가능성 아피게닌 루테올린 Ginkgetin 제니스타인 우르솔산 브루사톨 우고닌 페...

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Artemisinin과 시너지스틱 가능성

아피게닌

루테올린

Ginkgetin

제니스타인

우르솔산

브루사톨

우고닌

하룻밤 사이에 페롭토시스를 유발하는 동안 피해야 할 일반적인 항산화 물질은 커큐민, 퀘르세틴, 비타민E, 베타 카로틴, 비타민C 멀티 비타민 보충제 및 레스베라트롤이 포함됩니다.

지방 해체 항산화 물질은 더 오래 체내에 보유되기 때문에 주의해야 합니다.

시너지스틱 화합물의 세부 사항

아피게닌:

일부 암세포의 강염병을 조절하는 중요한 역할을 하는 p53(종양 억제 단백질)을 활성화시켜줍니다. P53은 강력 신호 네트워크의 핵심인 것으로 추정됩니다. 하지만 아직 완전히 공부되지 않았어.

"아피게닌은 NCI-H929 세포에서 apoptosis 유발, 세포 주기 검거, 페로프토증 및 오토파지 유발.

루테올린

NRF2의 활성제와 억제제제:

몇몇 천연 화합물이 전기성 NRF2 인듀서로 확인되었고, 설포라판, 커큐민, 레스베라트롤, 퀘르세틴, 제니스틴, 그리고 더 최근 안드로그래폴라이드[69].

4.1. 원자력 수용체의 아고니스트

덱사메타손[143]과 클로베타솔과 같은 포도코르티코이드 수용체의 수용체의 수용체는 전사 활동을 차단하거나 핵 전역을 방지함으로써 NRF2를 억제한다.

4.2. 천연 화합물

플라보노이드 루테올린[151]과 왜고닌[152]은 NRF2를 억제하고 항암 약물에 대한 세포를 민감하게 하는 것으로 보고되었다. 그러나 이후 연구에 따르면 이러한 화합물들이 NRF2 활성화를 유도할 수 있다는 것을 나타냈다. 따라서 NRF2 억제제로서의 그들의 가치는 매우 논란이 되고 있다.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6664516/

URSOLIC ACID - NSCLC의 페리틴 분해 및 페로프토증 및 Nrf2의 전사를 억제합니다.

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34970416/

GENESTEIN - Nrf2의 전사를 억제하거나 증가시킨다.

Ginkgetin

브루사톨 (Bruceae Fructus)

 

NRF2 억제제제.

간세포암의 PI3K/Akt/mTOR 경로를 통한 세포 생동성 억제와 자동성에 의한 아포토증 증진을 통한 브루사톨의 종합적인 종양 항종양 효과.

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30021391/

Wogonin (바이칼 헬름크라우트 타블렛 800 mg (Scutellaria Baicalensis) 아마존 닷 드

Wogonin으로 Nrf2를 목표로 하면 머리와 목암의 시스플라틴 저항을 극복한다

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27544755/

https://onlinelibrary.wiley.com/doi/abs/10.1002/jcb.24224

예시 프로토콜

CBD 오일 아침과 밤.

루테올린(200mg) 오후에 1-2 캡슐 (반생명 (t1/2=5h))

Apigenin(100mg) 2-3/일 반 수명 (t1/2=91h)

아트 전 우르솔산 캡 1,1,2,

이 시너지스틱 화합물 그룹에서 보충제 하나 또는 두 개 추가;

Genstein, Wogonin, Brusatol 또는 Ginkgetin.

그리고 자기 직전에 ghee와 공복에 Artemisinin.

스스로 연구하고 의사의 도움을 받아 자신만의 잘 정보된 결정을 내리세요.

편집: 제네슈타인, 브루사톨 워고닌, 루테올린의 Nrf2 억제제로서의 가치는 충돌적인 연구로 인해 위에서 언급한 것처럼 논란이 되고 있습니다.

제네슈타인을 Nrf2 전사 부스터로 지원하는 문학에서 더 많은 자료를 보고 있습니다. 그래서 특히 뼈와 뼈가 존재하고 에스트로겐이 낮아서 불쾌한 증상을 일으키는 항암 프로토콜의 일부일 수 있지만, 아마도 최선일 것입니다. 페로프토시스 프로그램에서 피처링.

루테올린 좋아 보인다. Ginkgetin 좋아 보인다.

Brusatol과 Wogonin - 좋아질 것 같아

Genestein의 반감기는 약 8시간이다.

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로바스타틴과 어울리는 항암제와 나쁜 항암제

배경 : 암 예방 및 치료에서 스타틴의 역할에 관한 증거는 수많은 발표 된 연구에 포함 된 스타틴, 화학 요...

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타목시펜, 독소루비신, 메토트렉세이트 및 라파 마이신의 10 가지 화학 요법 약물 중 4 개는 로바스타틴과 순 시너지 효과를 나타 냈습니다.

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항암, 방사선 하는 동안

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항암, 방사선 하는 동안 먹어도 되는 영양제

저는 항암 중에는 되도록 영양제 드시지 마시라 말씀드리고 있습니다. 왜냐하면요. 항암 싸이클이 진행되는...

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4) 피해야 할 영양제

암의 속도를 느리게 하는 영양제

만노스, 커큐민, 베타카로틴, 리코펜, 알리신, 비타민D, EGCG, 오메가-3, 아스피린, 후코이단, 포도씨추출물, 디인돌리메탄 등

암이 가진 항산화 능력을 강화시켜서 항암제의 효과를 쓸모 없게 만드는 항산화제

- 비타민 A, C, E, 베타카로틴, 카로티노이드, 셀레늄, 글루타치온, NAC, 알파리포산, 코큐텐, 피크노제놀, 엽산, 코발라민, 철분

그 외 항암 중 피해야 할 영양제

- 레드클로버, 세인트 존스 워트, 블랙 코호시, DHEA, 감초, 제니스테인, 이소플라본, 비타민 E(레시틴)가 함유된 리포조말 영양제

- 홍삼은 백혈구 수치를 떨어뜨릴 수 있습니다.

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화학 요법 효과를 향상시키는 방법

https://evada.tistory.com/5909582

 

화학 요법 효과를 향상시키는 방법

2016 https://www.cancertreatmentsresearch.com/if-chemotheraphy/?highlight=%22respiration%20inhibitors%22 How to potentially enhance Chemotheraphy effectivness - Cancer Treatments - from Research to Application It is well know that tumors often develop resi

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  • Omeprazole – 40 ~ 80mg/day – (네덜란드, 벨기에 등의 국가에서는 일반의약품)
    • 사용된 화학 요법이 약한 알칼리인 경우에만 사용 - 약산인 경우 약산 화학 요법의 효과가 양성자 펌프 억제제에 의해 낮아질 수 있으므로 화학 요법 중에 Omeprazole을 사용하지 않고 모든 양성자 펌프 억제제를 중단합니다.
  • Verapamil  – 3 x 80mg/day – (처방전 또는 온라인 약국에서)
  • Dipyridamole  – 2 x 200mg/day – (벨기에 등의 국가에서는 일반의약품)
  • 메트포르민  – 2 x 500mg/day – (처방전 또는 온라인 약국에서)
  • 클로로퀸  – 200~400mg/일 – (일반의약품 – 말라리아 위험이 있는 국가로 여행하는 경우)
  • Doxycycline – 200 ~ 400mg/day – (처방전 또는 온라인 약국에서) 및
  • 또는 Mebendazole 200mg – 1g/day (이것은 내가 가장 좋아하는 것 중 하나입니다 – 카운터에서 구입 가능하며 eBay에서 구입 가능)
  • 오메가-3 (EPA 및 DHA) – 10g-15g/일

부작용 줄이기

글루타티온 환원 – 글루타치온(GSH)은 세포에서 가장 풍부한 비효소적 항산화 분자이며 세포 생존 및 산화환원 항상성에 필수적입니다.

 

종양 주변의 산도 감소 – 대부분의 종양은 포도당을 에너지 생산의 주요 연료 중 하나로 사용합니다. 

이 에너지 생산 동안 산성(양성자)이 생성되고 여러 유형의 수송체를 통해 종양 환경으로 지속적으로 밀어내어 산성 환경을 만듭니다. 

이 환경은 종양 진행을 촉진하고 면역 체계의 작용을 억제하며 약한 기반(그러나 약한 산성 화학 요법을 돕습니다)인 다양한 화학 요법을 "비활성화"합니다. 

 

종양 주변의 산도를 감소시키는 다양한 요소:

따라서 내가 사용하는 화학 요법이 약한 기반인지 확인하고 그렇다면 효과를 높이기 위해 이 접근 방식을 고려할 것입니다. 반면에 약산이라면 양성자 펌프 억제제를 화학 요법과 함께 사용하지 않을 것입니다.

 

다중 약물 내성 감소 – 많은 암은 세포막에 위치하고 세포 밖으로 약물을 밀어내는 데 사용되는 특정 펌프로 인해 화학 요법에 저항할 수 있습니다. 

이 펌프는 암에서 과발현됩니다. 

이러한 펌프를 줄이거나 억제할 수 있는 다양한 요소는 다음과 같습니다.

  • 베라파밀  (예: Ref .)
  • 케토코나졸
    • 참고 : 심바스타틴(또는 로바스타틴)과 항진균제(이트라코나졸 또는 케토코나졸)의 병용 투여는 횡문근 융해증 및 급성 신부전을 유발할 수 있습니다 . CYP3A4 억제제를 사용하는 동안 크게 줄여야 합니다( Ref .). 이러한 증가된 독성은 플루바스타틴에서 명백하지 않습니다( 참고 .)
  • Tetrandrine (이것은 천연 Ca 채널 억제제입니다 – 저렴 – 중국에서 방사선 요법과 화학 요법 동안 요법의 효과를 향상시키는 데 사용 – 매우 좋아합니다)
  • 메벤다졸 은 최근에 MDR을 억제하는 것으로 밝혀졌습니다( 참고 .)
  • 저용량의 항정신병약물 아리피프라졸이 베라파밀보다 더 효과적입니까? ( 참조 .)

또는 Tepoxalin (NSAID 약물)은 높은 수준의 MDR을 발현하는 세포를 죽입니다( Ref .1, Ref .2)

 

혈류 증가 – 종양에는 일반적으로 혈액 공급이 누출되어 종양에 도달할 수 있는 화학 요법이 제한됩니다. 

혈관 확장에 도움이 되는 다양한 요소는 다음과 같습니다.

암세포에 대한 포도당 감소 – 사용 가능한 포도당을 줄이면 화학 요법과 싸우는 데 사용할 수 있는 암세포의 에너지가 낮아집니다. 

다음은 에너지 생산의 포도당 가용성을 줄이는 데 도움이 되는 몇 가지 요소입니다.

산화 환원 증가 – 화학 요법은 암세포에 지속적인 스트레스를 가하고 그 옆에 추가 스트레스를 추가할 수 있는 다른 요법이 있습니다.

Autophagy 억제 – “ Autophagy는 암에서 이중 역할을 하며 손상된 단백질과 세포 소기관의 축적을 방지하여 종양 억제인자 역할을 하고 확립된 종양의 성장을 촉진할 수 있는 세포 생존 메커니즘으로 작용합니다. 

종양 세포는 세포 스트레스 및/또는 빠른 세포 증식과 관련된 대사 요구 증가에 반응하여 자가포식을 활성화합니다. 

자가포식과 관련된 스트레스 내성은 종양 성장과 치료 저항성으로 이어질 수 있는 에너지 생산을 유지함으로써 세포 생존을 가능하게 할 수 있습니다. 

전임상 모델에서 볼 수 있듯이 autophagy의 억제는 화학 민감성을 회복하고 종양 세포 사멸을 향상시켰습니다." ( 참조 )

박테리아, 기생충 등 – 종양(특히 폐에 있는)은 박테리아 및 기타 기생충에 의해 "거주"될 수 있으며 대부분 주변 위치 때문에 결과적으로 도달할 수 없는 투여된(화학) 물질을 "흡수"할 수 있습니다.

충분히 높은 용량의 종양. 항암 특성을 나타내는 것으로 알려져 있고 동시에 이 문제를 해결할 수 있는 다양한 의약품이 있습니다.

기타:

항암 화학요법(또는 방사선) 2-3일 전에 금식하는 것도 도움이 됩니다.

 암에 대한 시스템/

 

그러나 ROS는 DNA 돌연변이와 발암성 신호 전달 경로를 유도하여 종양 형성을 촉진할 수도 있습니다. 

이러한 모순된 효과는 ROS 수준을 조절하는 것을 목표로 하는 잠재적인 항암 전략에 중요한 의미를 갖습니다. 

 

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https://www.cancertreatmentsresearch.com/3bp-administration-protocol-and-treatment-strategy/?highlight=%20Laetrile 

 

3BP IV Administration Protocol and Treatment Strategy - Cancer Treatments - from Research to Application

Update 03.03.2016: based on clear evidence IV Alpha Lipoic Acid (300-600mg) can inhibit the effectiveness of 3BP –> we may want to avoid that during 3BP treatment and use only when 3BP action is intended to be stopped. For readers, you may want to f

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Supplements and Drug administration

 administrate paracetamol (acetaminophen) 3x-4x/week, 1.5g to 3g/day (Paracetamol can induce liver toxicity. It helps to reduce glutathione level and increase effectiveness of 3BP. Assuming 3BP administration  is Monday to Friday, start Paracetamol administration on Sunday) Note: if Paracetamol intoxication occurs, use NAC (N-Acetyl Cysteine) for a few days –> therefore, have some NAC as home just in case.
 Sodium Butyrate 2 capsules 3x/day (note: this one smells very bad …) – we can buy here
– 150mg to 250mg  Chloroquine daily – to inhibit autophagy
 Celecoxib 600mg/day – to inhibit angiogenesis
– Cimetidine 800mg/day – to reduce Treg and support immune system – source
– Use an anti-worm or anti-fungal (e.g. Mebendazole) or anti-biotic one-two weeks before and during the 3BP treatment (another very good idea from a great scientist)