암 줄기세포와 노화 암세포 무력화 - Dr. Daniel Thomas

2022

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Crippling cancer stem cells and senescent cancer cells – THOMAS HEALTH BLOG

Crippling cancer stem cells and senescent cancer cells

배경:

전이, 치료 내성 및 암 재발, 이 모두는 주로 암 줄기 세포(CSC)에 의해 매개됩니다. 

많은 전문가들은 CSC의 성공적인 박멸이 암 치료에 혁명을 일으킬 수 있다고 믿습니다.

 

암 줄기 세포:

이 세포는 일반적으로 종양에 있는 모든 세포의 1%에서 3%에 불과하지만 악성 세포를 재생하고 암의 성장과 확산을 촉진하는 능력을 가진 유일한 세포입니다. 

CSC는

종양 개시 세포=tumor-initiating cells (TICs)및 종양 생존 세포=tumor-survival cells(TSC)로도 알려져 있습니다. 

CSC는 원격 전이, 세포 사멸(세포 사멸)에 대한 내성, 치료 실패 및 질병 재발의 주요 동인일 뿐만 아니라 CSC는 원래 종양 자체의 근본 원인일 수도 있습니다. 

CSC의 수많은 강력한 생존 메커니즘으로 인해 화학 요법, 방사선 및 수술은 CSC를 죽일 수 없습니다. 

사실, 기존의 치료법은 정반대로 CSC의 증식과 공격성을 자극할 수 있습니다.

CSC는 신체의 다양한 영역으로 이동 및 둥지를 틀 수 있으며 올바른 자극이 와서 깨어날 때까지 몇 달, 몇 년 또는 수십 년 동안 휴면 상태를 유지할 수 있습니다. 

기존의 치료법은 벌크(주요) 종양 세포를 박멸할 수 있지만, 조만간 잔존하는 암줄기세포는 소수의 세포(100개 정도)에서 새롭고 더 공격적인 종양을 형성할 수 있습니다. 

즉, "종양이 없는" 상태는 "암이 없는" 상태와 같지 않습니다. 벌크 종양 세포를 제거하는 것만으로는 충분하지 않습니다. 

CSC는 또한 더 오래 지속되는 종양 반응과 더 큰 장기 생존을 달성하기 위해 박멸되어야 합니다.

 

노화 암세포:

모든 증식하는 암세포가 화학 요법으로 치료될 때 강제로 세포 사멸을 일으킬 수 있는 것은 아닙니다. 

많은 암 세포는 죽는 대신 단순히 증식을 멈추고 정지 상태에 이르며 노화 또는 휴면과 같은 세포 사멸 저항 상태에 들어갑니다. 

이것을 SAGA(senescence-associated growth arrest=노화 관련 성장 정지)라고 합니다.

좋게 들리지만,

이는 노화 암세포가 전 염증성 분자, 단백질 분해 화합물, 암 촉진 성장 인자를 다량으로 분비하는 노화 관련 분비 표현형( senescence-associated secretory phenotype=SASP)이라는 나쁜 증상이 동반됩니다.

곰팡이가 핀 과일 하나가 과일 한 그릇 전체를 망칠 수 있는 것처럼 노화된 암세포에서 나오는 유해 화합물은 인접한 정상 세포를 악성화시킬 수 있습니다.

많은 화학요법 약물은 "노화" 작용제 역할을 합니다.

즉, 암 세포에서 노화를 유도합니다. 

그러나 과학자들은 노화 세포를 박멸하는 것으로 나타난 용도 변경 약물인 "세놀리틱" 약물과 결합하여 암세포를 빠르게 박멸하는 새롭고 강력한 "원 투 펀치"임을 발견했습니다. 

즉, 화학 요법을 사용하여 암세포를 죽이고 노화 암세포 집단을 만든 다음 세놀리틱 약물을 사용하여 노화 세포를 죽입니다. 쉽게 구할 수 있는 유망한 세놀리틱 약물 중 하나는 디곡신입니다.

 

치료 프로토콜 개요:

시너지 프로토콜은 증식하는 암 세포, 암 줄기 세포 및 노화 암 세포를 근절함으로써 암을 불구로 만드는 동시에 알약 부담을 낮추고 치료 내약성을 높게 유지하도록 설계되었습니다. 

주 2회, 정맥 주사, 저용량 화학 요법을 중심으로 합니다. 

이것은 정맥 주사 살리노마이신 및 레스베라트롤, 고주파 온열요법, 경구용 2-데옥시-D-포도당(2DG; 액체), 디클로로아세테이트(DCA; 액체), 디곡신(정제), 메트포르민(정제), 프로 분해 매개체(캡슐), 케르세틴(액체), 영지 포자유=reishi spore oil(캡슐) 및 설포라판(캡슐):와 결합됩니다. 

• 저용량 화학 요법, 메티오니나아제 및 영지 포자유는 증식하는 암세포의 세포 사멸을 유도합니다.
• 2DG, 고열, 영지 포자유, 레스베라트롤, 살리노마이신 및 설포라판은 화학 감수성을 촉진하고 세포 사멸 저항성을 억제하여 저용량 화학 요법을 허용하여 전신 독성을 줄이거나 피합니다. 화학 요법의 독성 효과는 영지 포자유, 레스베라트롤 및 설포라판에 의해 더욱 완화됩니다.
• 살리노마이신은 암 줄기세포를 표적으로 합니다.
• 디곡신은 노화된 암세포를 표적으로 합니다. 참고: 간헐적인 저용량 디곡신을 사용하면 디곡신 독성을 피할 수 있습니다.
• 2DG, DCA, 메트포르민, 피르비늄 파모에이트, 레스베라트롤 및 설포라판은 살리노마이신의 항암 효과를 강화합니다.
• 설포라판은 레스베라트롤의 항암 효과를 강화하고 암을 유발하는 저산소증과 염증의 "교차로"에 있는 저산소증 유도 인자 1-알파(HIF-1α)를 억제합니다.
• 온열 요법과 영지 포자유는 암세포의 면역 파괴를 촉진합니다.
• 케르세틴은 내열성(고열 저항성)을 억제합니다.
• Pro-resolving mediators는 SASP를 줄이고 대식세포 식균 작용을 촉진하여 죽은 암세포의 제거를 촉진합니다. 

관해 또는 질병 안정화가 달성될 때까지 치료를 유지합니다. 

일반적으로 6~9개월이 소요됩니다. 

많은 멕시코 및 유럽 클리닉이 암의 복잡한 생물학에 대한 깊은 이해가 부족하기 때문에 암의 주요 생존 메커니즘을 목표로 삼지 못함으로써 환자를 위험에 빠뜨릴 수 있습니다. 

 

치료 진행 모니터링:

프로토콜이 가능한 한 빨리 작동하는지 확인하기 위해 기본 PET/CT 스캔과 후속 스캔을 1-3개월마다 받습니다.