암의 발전소 폐쇄 요약

발효 억제제=Fermentation Inhibitors

포도당 수송체(GLUT 및 SGLT) 억제제

• Canagliflozin  – GLUT1 및 SGLT1 억제제 – FDA 승인 약물 – 사용 가능( Ref .)
• Diclofenac – GLUT1, LDHA 및 MCT1 억제( Ref .) – 항진통제로 사용되는 FDA 승인 약물 – 일반의약품

헥소키나제(HK) 억제제:

• 프로프라놀롤 – HK 억제( Ref .) – 이전에 이 웹사이트에서 논의된 FDA 승인 약물( Ref .)

젖산 탈수소효소(LDH) 억제제 :

• Diclofenac  – GLUT1, LDHA 및 MCT1 억제( Ref .) – 항진통제로 사용되는 FDA 승인 약물 – 일반의약품
• 프로프라놀롤 - 

MCT(Monocarboxylate transporters) 억제제 :

• 아토르바스타틴 ( 참고 .) – 이전에 이 웹사이트에서 논의된 FDA 약물, 여기( 참조 .)
• Diclofenac  – GLUT1, LDHA 및 MCT1 억제( Ref .) – 항진통제로 사용되는 FDA 승인 약물 – 일반의약품

발효를 간접적으로 억제하기 위해 돌릴 수 있는 몇 가지 추가 "손잡이":

PI3K/AKT/mTOR 억제제

• Berberine은 mTOR( Ref .)를 억제합니다 
• 오메가 3 오일은 PI3K/AKT/mTOR( Ref .)를 억제합니다 
• Nitazoxanide는 mTOR를 억제합니다( 참고 .)

HIF-1α 억제제:

• 알벤다졸 ( 참고 .) 나는 좋아하지만 장기간 사용하면 간에 부정적인 영향을 미칠 것입니다.
• 실리비닌/실리빈( Ref .) – 밀크 시슬의 표준화된 추출물인 실리마린 의 주요 활성 성분
• 아토르바스타틴 ( Ref .) – 이전에 이 웹사이트에서 논의된 FDA 승인 약물, 여기( Ref .)
• Luseogliflozin ( Ref .) – 제2형 당뇨병(T2DM) 환자 치료를 위해 일본에서 승인된 약물( Ref .) 

c-Myc 억제제:

• Diclofenac은 c-Myc를 억제합니다( 참고 .)
• Nitazoxanide는 c-Myc를 억제합니다( Ref .) 

호흡억제제 = respiration inhibitors

미토콘드리아 복합체 I 억제제:

• Berberine  ( Ref .) - 
• Canagliflozin =SLGT2 억제제  ( Ref .) – FDA 승인 약물 – 저렴하고 사용 가능-인보카나(국내에 없음)
• Luseogliflozin =SLGT2 억제제   ( Ref .) – ( Ref .)(국내에 없음)

미토콘드리아 복합체 II 억제제:

미토콘드리아 복합체 III 억제제:

• Atovaquone  ( Ref .), – FDA 승인 약물 – 저렴하고 사용 가능한 교란 미토 복합체 III ( Ref .)

미토콘드리아 복합체 IV 억제제:

미토콘드리아 복합체 V 억제제:

 

다중 복합체 억제제:

• 페노피브레이트  ( 참고 .) – FDA 승인 약물은 복합체 I, II+III 및 V( 참고 .) 를 억제합니다.
• Troglitazone  ( Ref .) – Complexes II+III, IV 및 V 억제 – Complex IV를 가장 강력하게 억제 ( Ref .)

기타 미토콘드리아 억제 메커니즘:

• 아르테미시닌 – 미토콘드리아 기능 중단( Ref .1, Ref .2) ( Ref .)
• Doxycycline , – 저렴하고 이용 가능 – Mito Biogenesis 억제 – 미토콘드리아 단백질 번역 억제( Ref .)
• Azithromycin  –Mito Biogenesis 억제 – 미토콘드리아 단백질 번역 억제( 참고 .)

알려지지 않은 정확한 메커니즘(적어도 나에게는):

• 프로프라놀롤  ( 참조 .1,  참조 .2,  참조 .3)  – 경구용, 저렴하고 사용 가능

다음은 암의 미토콘드리아를 표적으로 하는 천연 제품 목록

Betulinic acid

Berberine

Thymoquinone

"에너지 엔진 차단" 전략 확장

암 및 종양 산성화의 pH: 최고의 치료 전략

• 나트륨/수소 교환 억제제:
  • Amiloride, Ellagic Acid ( Ref .)
    Amiloride 5-10mg 2x/day ( Ref .)
  • DHA와 오메가 3 도 이 교환기를 억제합니다( 참조 ).
  • 시메티딘( Ref .)
  • Ang II는 또한 다양한 조직에서 NHE-1을 활성화합니다. Olmesartan과 같은 Ang II 유형 1 수용체 차단제는 Ang II에 의한 NHE-1의 활성화를 억제할 수 있습니다 .
  • 프로프라놀롤 ( Ref .)
• 탄산탈수효소 9(CAIX) 억제제:
  • 아세타졸아미드 250mg/일
  • 참고: 스타틴은 또한 CAIX를 억제합니다( 참고 .)
• Vacuolar-type(V형) H(+)-ATPases 억제제:
  • 오메프라졸 또는 판토프라졸 또는 란소프라졸. Lansoprazole 이 더 효과적 일 수 있습니다 . 
  • DCA는 또한 같은 계열에 작용할 수 있습니다( 참고 .)
    오메프라졸은  약 40~80mg/일 이상의 용량으로 제공됩니다.
• 모노카르복실레이트(MCT):
  • Simvastatin, Quercetin ( Ref .), Phloretin/Phlorizin , Ibuprofen, Aspirin, Syrosingopine ( Ref .), Acriflavine ( Ref .), Cinnamic acid ( Ref .) 등 의 스타틴.
    Quercetin 은 5g 2x/day (total 10g/day) 일) 또는 3g 3회/일(총 9g/일)
  • 충분히 흥미롭게도, 이 연구( Ref .)는 DMSO가 항암 특성을 가진 세포내 산성화제이기도 하며 MCT에 대한 영향으로 인한 것으로 제안되었음을 보여줍니다.

자가포식 문제를 해결하려면 하루에 약 200mg의 Hydroxychloroquine 을 사용하는 것이 좋습니다(반감기가 길기 때문에 며칠에 한 번씩 복용해도 효과가 있음). 

일반적으로 Hydroxychloroquine은 약염기 프로필과 결합된 종양 주변의 일반적 산도 때문에 종양 위치에 도달하는 데 심각한 문제가 있습니다

그러나 Hydroxychloroquine을 위의 양성자화 전략과 결합하면 발효가 감소하거나 양성자가 암세포 내부에 축적되기 때문에 더 이상 문제가 되지 않을 수 있습니다.

제 생각에는 하이드록시클로로퀸 이 영양소 고갈 전략의 일부입니다.

 

"에너지 엔진 차단" 전략을 확장하는 데 더 나아가 콜레스테롤 생산을 해결하는 데 특히 중점을 둔 "세포 구성 요소 억제"의 일부를 추가하는 것도 고려할 수 있습니다. 

이는 "에너지 엔진 종료" 전략의 확장에서 고려하는 것도 의미가 있습니다.

다시 한 번 "에너지 엔진 종료" 및 "세포 빌딩 블록 억제"라는 두 가지 전략에 사용되는 보충제와 약물이 많이 겹치기 때문입니다. ". 

보다 구체적으로, 콜레스테롤 생성 억제에는 여기에 논의된 바와 같이 스타틴, 메트포르민, 독시시클린, 오메가 3, 베르베린도 포함됩니다( Ref .). 

이 전략을 더 완성하기 위해 HCA와 Dipyridamole을 추가하는 것을 고려할 것입니다. 

 

요약하면 "에너지 엔진 종료" 전략의 확장에는 다음이 포함됩니다.

• 양성자 펌프 억제제 Amiloride 또는 Acetozolamide 중 적어도 하나 , 바람직하게는 둘 다
• 자가포식 억제제 하이드록시  클로로퀸
• HCA 및 가능한 경우 디피리다몰 

마지막으로, 치료 전략에 관계없이 중앙 전략과 병행하여 항상 약물 및 보조제 사용을 고려합니다.

• 메벤다졸  과 같은 기생충을 처리하고 빠른 세포 분열을 억제합니다 .
• 커큐민 , 베이비 아스피린 , 올리브잎 추출물 등 염증 감소 및 전이 억제
• 비타민 D , 밀크씨슬 , 황기 등의 중요한 장기와 면역 체계를 지원합니다 .