? Vitamin K2

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https://www.mdpi.com/2072-6643/12/6/1852/htm   MK-7은 흡수 및 생체 이용률 측면에서 가장 강력한 효능을 가진 것으로 보입니다. 섭취 4 시간 이내에 흡수되며 VK1보다 10 배 높은 식후 혈청 농도를 나타냅니다. MK-7은 반감기가 더 길고 (72 시간) 순환에서 최대 144 시간 동안 지속되는 반면 VK1은 혈장에서 빠르게 제거됩니다 .  VK2 이소 폼 MK-4는 담즙에 의해 배설되고 VK1보다 빠르게 간에서 제거된다고 보고합니다. 그러나 VK1은 VK2 isoform MK-4로 변환 될 수 있습니다. 19 건의 무작위 대조 시험을 포함하는 대규모 메타 분석에서는 MK-4를 45 ~ 90mg / 일 또는 MK-7를 180 μg / 일 로 보충 한 골다공증이 있는 폐경기 여성의 척추 골밀도 (BMD)가 현저하게 개선 된 것으로 나타났습니다. ----------------------------------------------------------------------------------------------- https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3502319/ 건강한 일본인 여성에게 MK-4 또는 MK-7의 단일 경구 투여 (420μg) 후 혈청 비타민 K2 수치를 비교했습니다. MK-7의 단일 섭취는 모든 피험자에서 혈청 MK-7을(그래프로 보면 대략 7ng/ml) 증가 시켰으며, 투여 후 6 시간에 최대 수준에 도달했습니다. MK-7은 투여 48 시간 후에 검출되었습니다. 반대로, 혈청 MK-4는 어느 시점에서도 검출되지 않았습니다. 7 일 동안 MK-4 및 MK-7 (60μg / 일)을 연속 투여 한 후 혈청 비타민 K2 수치를 비교했습니다.  MK-4 섭취는 MK-4 투여군에서 증가하지 않았지만, 혈청 MK-7은 MK-7 투여군에서 유의하게 증가했습니다(그래프로 보면 대략 9ng/ml)  500μg MK-4 / 일을 2 개월 동안 보충하면 오스테오칼신의 카르복실화에 영향을 미치지 않는 반면, 오스테오칼신의 카르복 화를 개선하려면 1500μg MK-4 / 일의 용량이 필요했습니다. 이들과 우리의 데이터로부터 우리는 420-500 μg 이상의 MK-4 섭취가 필요하다는 결론을 내릴 수 있습니다. 연속적인 MK-4 보충은 혈장 MK-4 수준을 증가시키지 않았지만 MK-7 보충은 건강한 여성 피험자에서 혈장 MK-7 수준을 유의하게 증가 시켰습니다. 오스테오칼신의 카르복실화에  MK-7 (45–90 μg / day)의 용량에  효과적인 결과를 나타냈습니다.

 

https://www.urologyofva.net/articles/category/longevity/59613/vitamin-k-protection-against-cancer-page-1-life-extension

 

 MK-4 및 MK-7 형태의 비타민 K2는 수많은 연구에서 중요한 건강상의 이점을 입증했습니다. 

MK-4 형태는 심혈관 및 뼈 건강을 지원하는 것으로 나타났지만 MK-7 형태는 매우 오래 작용하며 혈액 내 더 높은 수준에 도달합니다.

 

https://www.longdom.org/open-access/pharmacokinetics-of-menaquinone-vitamin-k-in-healthy-volunteers-2167-0870.1000160.pdf

 

 

 

 

 https://pdfs.semanticscholar.org/f2ba/7ee7a3918d4d888982d327c7e6c7e63fe42d.pdf

https://blog.naver.com/sense0513/222165481929

in vitro 연구들에서 비타민K2는 몇몇 암세포계의 성장을 억제시킬 수 있다는 것을 증명하였다.

현재까지의 연구들은 세포주기 정지, 세포분화, 세포자살 및 자식작용의 유도가 VK2-의존성 암 세포 성장의 억제에 결정적이다.

PKA와 PKC와 같은 특정 단백질 키나아제,

MAPK 경로와 같은 신호 경로,

NF-κB와 AP-2와 같은 전사인자 및

Bak와 Cx43과 같은 필수 단백질들이 암 세포들에 대한 VK2 작용 기전과 연관되어 있다.

sorafenib와 같은 다른 화학치료제와의 VK2의 결합은 상승 효과를 발휘할 수 있고 약의 부작용을 감소시킬 수 있다.

​

​<비타민 K2의 항암효과>

 

 

<비타민 K2의 임상시험>

 

 

http://medicinabiomolecular.com.br/biblioteca/pdfs/Cancer/ca-2267.pdf

 

1) 비타민 K2에 의한 억제를 위해 K1과 동일한 방식으로 다수의 암 세포주 

(간, 결장, 백혈병, 폐, 위, 림프구, 비 인두, 유방 및 구강 표피 형 포함)를 스크리닝 했습니다. 

비타민 K2는 0.8-2 mM의 ID50 값을 갖는 것으로 밝혀졌으며

2) HOS TE85 인간 골육종 세포주 및 MC3T3-E1 마우스 골아세포 세포주를 

다양한 농도의 MK-4를 함유하는 배지에서 3 일 동안 배양 하였다.

HOS 세포의 증식은 1uM의 K2에 의해 대조군의 56 %까지 용량 의존적으로 

비타민 K2에 의해 억제되었으며,MC3T3-E1 세포의 증식은 

10uM의 비타민 K2에 의해 대조군의 84 %까지 억제되었습니다. .

 

3) MK-3은 인간 간종세포주 Hep3B.6에 대해 112 µM (112 x 10-6 M)의 ID50을 가졌습니다.

4) 3μM의 MK-4와 72 시간 동안 배양하면 배양 된 백혈병 Blast 세포는

27.6 %에서 17.7 %로 감소했습니다.

MK-4의 농도를 10µM로 증가 시키면 모세포 수가 3.9 %로 감소했습니다 .

5) 백혈병 세포 (골수이형성 증후군 (MDS) 및 급성 골수성 백혈병)에 대한 

추가 연구에서는 10μM의 K2가 48 시간 내에 백혈병 세포에서 세포자멸사를 

선택적으로 유도 할 수 있음을 확인했습니다

6) MDS를 가진 80 세 여성이 45mg의 경구 투여 량을 받았습니다. 

치료 14 개월 후 범혈구감소증이 호전되었고 더 이상 수혈이 필요하지 않았습니다.

7) 급성 전골수구 백혈병 72 세 여성 환자의 경우 all-trans-retinoic acid (60mg /일),

에노시타빈 (200mg / 일) 및 다우 노루 비신(40 mg / day) 일주일 동안 투여 후 

8개월 지나서 재발하여 이후 20mg의 비타민MK-4로서의

K2 (Menatetrenone®, 투여 경로는 지정되지 않았지만 경구로 간주 됨)와 함께 

이전 프로토콜로 치료 2개월 후에 promyelocytes가 완전히 사라졌습니다.

골수 분석은 완전한 완화를 확인했습니다.

8) MDS가 급성 골수성 백혈병으로 진행된 65 세 남성에서

하루에 90mg의 MK-4투여 6주후 Blast 수가 34 %에서 8 %로 현저히 감소하고

혈소판 수가 31 x 109/L 에서 133 x 109/L 로 증가했습니다.

10 개월에 복용량은 부작용없이 하루에 45mg으로 감소하고 골수 절제 요법없이

안정된 상태를 유지하였습니다.

9) 많은 골수아세포로 변환 중인 불응성 빈혈 환자와 MDS 이후 

AML을 가진 사람들에게 다른 약물 없이 경구 비타민 MK-4를 사용 후에 

혈액학적 개선이 44.4 % (4/9)로 나타났습니다. 

MK-4 복용량 범위는 20-135 mg / day 경구 또는 10-50 mg / day 정맥 내로 투여하였고, 

83 %는 45mg / day를 경구 투여하였습니다

10) 최근 일본의 임상 시험에서는 경피적 종양 절제 및 / 또는 경피적 동맥 색전술로 

구성된 전통적인 치료를 받고 있는 간세포 암 환자 121 명이 참여했습니다. 

환자에게 하루에 45mg-(15mg 하루 3회)의 비타민 K2를 경구 투여하여 생존율이 크게 향상되었습니다.

12 개월 이후 문맥 침범은 대조군의 23 %에 비해 치료 그룹에서 2 %였습니다

2 년 동안, 문맥을 침범한 경우가 치료 그룹의 23 %에 비해 대조군의 47 %에 서 발견되었습니다.

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https://blog.naver.com/neozoh/221258082518

 

강력한 산화환원 시스템(redox-system)로서 비타민 K(K2) + C는 미토콘드리아 복합체 II & III 사이의 우회로를 형성하고 그래서 미토콘드리아 기능장애를 예방하고, 산화적 인산화 및 유산소 해당(aerobic glycolysis)을 회복시키고, 내재적 산화화원-쌍의 산화-환원 상태를 조절하고, 암 세포들의 저산소 환경을 제거하여서 세포 사멸을 유도합니다.