https://www.mdpi.com/2072-6694/11/10/1618/htm
A Comprehensive Review on MAPK: A Promising Therapeutic Target in Cancer
mitogen-activated protein kinase (MAPK) 경로는 세포 외 신호에서 세포 내 반응으로 전환하는 중요한 다리입니다.
신호 캐스케이드의 변경은 유전적 및 후성적 변화의 결과로 암을 비롯한 다양한 질병에서 발견됩니다.
MAPK는 암 치료에 대한 반응, 특히 실험적인 MAPK 억제에 대한 보상 경로의 활성화에 영향을 미칩니다.
본 논문은 세포 정상 도관의 유지, 암 치료에 대한 반응, 및 보상 경로의 활성화.
불행히도, 대부분의 MAPK 억제제는 종양 세포 및 종양 미세 환경 구성 요소에서 보상 피드백 루프의 활성화로 인해 내성을 유발합니다.
따라서, 번역 연구의 통합을 기반으로 한 새로운 치료법을 개발하기 위한 관점에서 대체 경로 활성화의 가능성을 제한하기 위해 암 관리를 위한 새로운 조합 치료법이 구현되어야 합니다.
스타틴은 PI3K/AKT 및 MAPK/ERK 신호 전달을 통해 세포 사멸 관련 메커니즘을 활성화하여 유방암 세포에서 메발로네이트 경로 또는 콜레스테롤 합성 경로의 대사 산물의 복귀 효과로 작용합니다[63].
따라서 이러한 신호전달 경로는 유방암 발생, 성장 및 전이에 영향을 미치는 기능을 합니다.
따라서 메발로네이트 경로를 차단하는 것은 유방암 예방 또는 치료에 유용한 전략이 될 수 있습니다.
이것은 항암 효과를 보여주는 스타틴 기반 요법의 강력한 전임상 증거에 대한 한 예일 뿐입니다.
이것은 유방암 보조 요법으로 스타틴의 임상 시험에 포함되도록 권장합니다[108].
현재 스타틴은 유방암 발병 위험이 높은 여성에게 사용됩니다.
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