암에 대한 비타민 C 경구복용 테스트

2018

https://nutritionfacts.org/2018/06/19/vitamin-c-pills-put-the-test-for-cancer/

Vitamin C Pills Put to the Test for Cancer | NutritionFacts.org

Vitamin C Pills Put to the Test for Cancer

" 비타민 C로 치료를 받은 말기 암 환자가 4배, 때로는 20배 더 오래 산다는 것을 보여주는 1970년대 중반의 연구와 유사한 40년의 시차를 겪고 있는 것이 가능 합니까? 

 

유서 깊은 메이요 클리닉의 연구원들은 비타민 C를 테스트하기로 결정 했지만 아무런 이점도 보여주지 못했습니다 . 

두 환자 그룹의 생존 곡선은 본질적으로 동일했습니다. 

사실, 이전의 화학 요법 시도에 반응을 보이지 않았지만 호전되기 시작했고 5년 후에도 여전히 살아 있는 말기 췌장암에 걸린 한 남자가 설탕 알약 위약을 받은 환자 중 한 명이었습니다. 

공식적으로는 비타민 C가 효과가 없었습니다. "명백하게 긍정적인 결과가 보고되었습니다...

거의 확실하게" 과거 대조군을 치료 그룹과 비교하기 위해 선택한 체계적인 편향에서 비롯된 것이라고 첨부된 국립 암 연구소(National Cancer Institute) 사설 을 읽으 십시오.

 

Linus Pauling 은 거의 모든 Mayo Clinic 연구 환자의 이전 화학 요법이 비타민 C의 효과를 무효화했을 수 있다고 주장하면서 이에 동의하지 않습니다 .

비타민 C가 면역 체계를 강화하여 효과가 있지만 면역 체계가 화학 요법에 의해 먼저 파괴된다면 생각은 계속됩니다. ,

작동하지 않는 것은 당연합니다. 

놀라운 이점을 보여준 최초의 비타민 C 연구에서 100명의 환자 중 4명만이 화학 요법을 받은 적이 있습니다. 

메이요 클리닉 연구원들은 회의적이었지만 "폴링 은 모든 면에서 옳다는 전설적인 명성을 얻었습니다.

따라서 두 번째 무작위 이중 맹검 위약 대조 연구가 수행 되었습니다.

진행성 암 환자에서, 그러나 이번에는 이전에 화학 요법을 받은 적이 없는 환자에서.

역시나 대실패였다.

 

연구원들은 측정 가능한 반응을 찾지 못했습니다. 

비타민 C 그룹의 암도 마찬가지로 빠르게 진행되었으며 위약 설탕 알약을 복용한 환자도 마찬가지로 오래 살았습니다. 

사실, 설탕 알약 그룹이 더 오래 살았습니다. 

2년 후에 비타민 C 그룹의 모든 사람들은 사망했지만 위약 그룹에는 적어도 지난 3년 동안 생존한 소수의 생존자가 있었습니다. 

연구진은 "고용량 비타민 C 요법은 환자가 이전에 화학 요법을 받았는지 여부와 상관없이 진행성 악성 질환에 효과적이지 않다"고 결론지었다.

Mayo 연구가 결정적인 것으로 간주되었기 때문에 의료계 는 비타민 C가 쓸모가 없다고 결론지었습니다 .

 

그러나 Mayo Clinic 연구에서 그들은 비타민 C를 정맥 주사가 아닌 보충제로 경구 투여했습니다. 

돌이켜보면 투여 경로가 핵심이었을 수 있습니다.

원래 연구에서 Pauling과 그의 연구원들은 하루에 10g의 비타민 C를 정맥 주사하기 시작 했지만 프로토콜을 복제하도록 설계된 두 가지 Mayo 연구에서 연구원 들은 사람들에게 경구 복용할 비타민 C 보충제를 제공했습니다. 

환자들은 하루에 20캡슐을 삼키도록 집으로 보내졌습니다. 

그들은 같은 복용량을 받았지만 10g을 경구 투여하는 것과 정맥 주사로 투여한 10g은 다릅니다. 하지만 그들의 무지를 탓할 수는 없습니다. 

이 사실은 수십 년 이 지나도록 발견 되지 않았습니다.

 

우리 혈류의 비타민 C 농도 는 엄격하게 조절되어 과일과 야채 5인분을 섭취하는 것보다 더 많이 삼키려고 하면 신체가 장에서 흡수되는 것을 줄입니다. 

예를 들어, 200mg을 먹는 것에서 약 10배(2,500mg) 더 많이 먹는 것으로 이동하면 혈류의 수치는 혈액 1리터 또는 쿼트당 3mg만 증가합니다 .

"반대로 정맥 주사는 장 흡수 시스템을 우회하기 때문에" 비타민 C를 경구로 복용 할 때 달성 할 수 있는 수준의 100~200배에 달하는 매우 높은 혈중 농도 를 초래할 수 있습니다.

아마도 그것은 원래 연구가 그토록 유망해 보였으나 후속 연구들이 그토록 실망스러웠던 이유를 설명할 수 있을 것입니다이것은 암 치료에서 비타민 C의 재평가에 대한 논란의 여지가 있는 질문을 제기합니다. 

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2022

Vitamin C and Cancer: Is There A Use For Oral Vitamin C?

https://isom.ca/article/vitamin-c-cancer-use-oral-vitamin-c/

Vitamin C and Cancer: Is There A Use For Oral Vitamin C?

많은 의사와 환자들은 비타민 C를 정맥 주사하는 것만이 암에 효과적인 치료법이라고 믿게 되었습니다. 

우리는 이 견해가 잘못된 것이며 경구 섭취가 바람직하다고 제안합니다. .

현재 논쟁 중 하나는 암에서 비타민 C를 사용하기 위한 모델로 세포독성 화학요법을 사용하는 것입니다. 

일부는 체내에서 세포독성 수준을 생성하기 위해 정맥내(IV) 아스코르브산염이 필요하다고 주장합니다. 

여기에서 우리는 IV 경로로 전달을 제한하는 것이 이용 가능한 임상(Cameron, Pauling, 1993), 동물(Robinson, Hunsberger & Westall, 1994) 및 실험 데이터와 일치하지 않음을 보여줍니다. 

(Benade, Howard & Burk, 1969) 또한 암 치료로서 경구 비타민 C가 IV 투여보다 잠재적으로 더 효과적이라는 강력한 징후가 있습니다.

 

임상 시험에서 정맥 내 비타민 C의 사용은 초기 연구의 유망한 결과를 제공하지 못했습니다. (Hoffer, Levine, Assouline, et al., 2008) 최근 연구에서는 초기 임상 시험에서 IV 투여가 성공적인 수명 연장을 가져왔다고 가정했습니다. 

대조적으로, Hickey와 다른 사람들은 IV 아스코르브산염의 사용이 예상되는 이점보다 치료에 대한 내성을 유발할 수 있다고 제안했습니다(Hickey, Roberts, 2008; Noriega, Hickey & Roberts, 2008).

이 대조적인 아이디어도 도전을 받았습니다(Hoffer, 2008; 파다야티, 2008). 

우리는 아스코르브산염의 경구 투여와 IV 투여 간의 주요 차이점을 지적하고 경구 섭취가 암 치료에 더 효과적인 이유를 설명합니다.

암생물학

암은 종종 유전적 돌연변이에 근거한 질병으로 오해됩니다. 

따라서 현대 암 연구는 종종 질병을 유발하는 유전자를 찾으려고 시도합니다. 

어떤 경우에는 암과 종양유전자(활성화 또는 증가) 또는 종양 억제 유전자(비활성화 또는 감소) 사이에 상관관계가 있습니다. 

그러나 건강한 세포 또는 실제로 양성 암세포와 악성 세포 사이의 유전적 차이는 엄청납니다. 

악성 세포는 홀배수체이며=aneuploid (Gordon, Resio & Pellman, 2012; Rajagopalan, Lengauer, 2007) 단일 종양에서도 표준 23개의 일치하는 건강한 세포 쌍(예: 10개에서 100개 이상까지)과 매우 다른 수의 염색체를 가질 수 있습니다

 

생물학은 일반적으로 진화의 틀 내에서 고려됩니다. 

유사하게, 암은 우리가 "이기적인 세포"라고 부를 수 있는 세포 미세 진화의 관점에서 볼 수 있습니다.

발암의 의미는 오류가 발생하기 쉬운 세포 증식을 유발하는 모든 것이 장기적으로 암을 유발한다는 것입니다. 

예를 들어, 국소 산화는 산화환원 신호 및 자유 라디칼 손상을 통해 세포 증식을 유도합니다. 

이런 일이 발생하면 식이 결핍을 통해서든 세포가 이를 생성할 에너지가 부족하든 간에 항산화제의 결핍은 발암을 유발하고 암의 위험을 증가시킵니다. 

이것은 식이 항산화제가 암을 예방한다는 광범위한 발견을 설명합니다.

건강한 세포에서 악성 세포로 전환되는 동안 일어나는 변화에는 항산화제와 산화제에 대한 다양한 반응이 포함됩니다. 

일반적으로 악성 세포는 산화에 의존하여 성장을 유도합니다. 

그러나 너무 많은 산화가 세포를 죽일 수 있으므로 균형을 유지해야 합니다(.

첫 번째 근사치로, 화학 요법과 방사선 요법은 모두 암세포를 직접 죽이거나 세포자멸사(세포 자살)를 자극하는 목적으로 국소 산화를 증가시키고 자유 라디칼 손상을 유발함으로써 작동합니다.

산화 방지제는 반대 방식으로 작용합니다.

산화를 감소시켜 기존 치료법의 산화 효과로부터 악성 세포를 보호할 수 있습니다. 

이러한 이유로 암 치료에 표준 용량의 항산화 보충제를 사용하는 것은 처음부터 질병을 예방할 수 있는 주요 방법 중 하나임에도 불구하고 매우 의심스럽습니다.

 

다행히도 종양 내에서 비타민 C와 특정 식이 "항산화제"는 항산화제가 아니라 산화제로 작용합니다. 

또한 동일한 물질이 건강한 세포 내에서 항산화제 역할을 합니다. 

이것은 암세포를 파괴하는 동시에 신체의 나머지 부분의 건강을 향상시킬 수 있음을 의미합니다. 

비타민 C 및 관련 물질의 산화환원 화학의 이러한 결과는 암의 예방 및 치료에 사용되는 방법에 중요합니다.

 

미세 진화는 암 발병에 대한 간결한 설명을 제공합니다.

발암성 미세 진화의 일반적인 결과 중 하나는 종양이 건강한 세포와 ​​대사가 다르다는 것입니다.

미세 진화 모델에 따르면 혐기성 대사의 발달은 놀라운 일이 아닙니다.

초기 단계에서 종양의 성장은 혈관 부족으로 인해 제한되기 때문입니다..

혈관에서 상대적으로 멀리 떨어져 있는 세포는 산소 및 기타 대사 산물이 부족해집니다. 

따라서 선택 압력=selection pressure은 해당과정을 에너지로 사용하는 혐기성 세포를 선호하므로 산소가 필요하지 않습니다. 

종양이 국소 혈관 성장을 자극하도록 학습(즉, 진화)할 때까지 종양은 작게 유지되고 성장이 제한됩니다. 

그러나 주어진 시간과 다양한 세포 유형으로 인해 국소 혈관의 성장을 자극할 수 있는 암세포가 발생할 가능성이 있으며 그렇지 않은 세포보다 선택적인 이점이 있습니다.

 

신체가 암을 예방하는 데 도움이 되는 면역 및 기타 메커니즘에 반응하기 때문에 약간 비정상적인 세포는 선택 압력을 받게 됩니다. 

비정상적이고 다양한 세포에서 이러한 압력은 체력이 증가한 세포에 유리합니다. 

이러한 맥락에서 "증가된 체력"은 악성 세포처럼 행동하여 번식하고, 지역 환경으로 확산되고, 먼 집락을 형성(전이)하는 것을 의미합니다.

 

인간 세포의 생화학에는 미생물과 공유하는 필수 핵심 메커니즘이 포함됩니다. 

진화적 시간 척도에 걸쳐 이들은 안정되었습니다. 

대조적으로, 다세포 유기체의 조직에 필요한 신호 전달 및 기타 협력 메커니즘은 보다 최근에 생겼고 덜 강력합니다. 

따라서 손상된 인간 세포는 미생물의 성공을 도운 전구체 형태로 되돌아가는 경향이 있습니다. 

인간과 같은 다세포 동물의 세포가 이러한 단세포 행동으로 퇴행할 때 우리는 세포를 암이라고 부릅니다.

적응

일부 종양에서 발견되는 염색체 수의 큰 변이는 생물학적 다양성을 나타냅니다. 

악성 종양은 단일 세포 유형의 클론 증식이 아니라 다양한 생태계입니다. 

악성 세포는 자신과 주변의 건강한 세포와 ​​경쟁하고 협력하며 의사 소통합니다. 

무생물 사이에서도 이러한 특성을 가진 개체군은 종종 무리 지능=swarm intelligence이라고 하는 새로운 속성을 나타냅니다.

무리 짓는 행동의 전형적인 예에는 새 떼나 물고기 떼의 행동이 포함됩니다. 

그러한 개체군은 종종 위협에 대한 적응을 나타내며, 이는 암세포가 치료에 대한 내성을 발달시키는 방식에서도 분명합니다.

 

내성은 아마도 암 치료에서 가장 중요한 단일 문제일 것입니다. 

치료에 대한 내성의 급속한 발전 없이는 근절이 덜 까다로울 것입니다. 

정의에 따르면, 항암제는 암세포 집단에 유독합니다. 

그러나 일부 세포는 평균보다 낮은 투여량을 받을 수 있습니다.

아마도 상대적으로 혈액 공급이 부족하거나 약물로부터 보호될 수 있습니다. 

또는 치료 기간이 약물이 전체 종양에 침투하기에는 불충분하여 특정 세포가 치료에서 살아남을 수 있습니다. 

또한 생물학적 변이로 인해 일부 암세포는 자연적으로 독성에 더 저항합니다. 

화학 요법과 방사선 요법은 가장 취약한 암세포를 죽이고 내성 세포는 보존합니다. 

이러한 내성 세포는 이제 죽거나 손상되기 쉽고 따라서 더 빠르게 성장할 수 있는 세포와 경쟁하지 않습니다. 

그러한 경우에, 종양은 일시적으로 줄어들었다가 공격적인 암세포가 우세함을 주장함에 따라 다시 자라는 것으로 보일 수 있습니다. 

이러한 적응은 일반적으로 치료에 대한 내성으로 설명되지만 세포 집단에서 발생하는 자연 선택의 한 예입니다. 

 

암 치료의 주요 문제는 암의 자연적 변동성과 독성에 적응하는 결과적인 능력을 처리하는 것입니다.

 암이 작용 기전을 피함으로써 단일 약물이나 다른 치료법에 반응할 수 있다는 것은 잘 알려져 있습니다. 

예를 들어 약물이 종양 유전자를 차단하면 다른 종양 유전자를 사용하는 세포가 증식할 수 있습니다.

대안으로, 종양 억제 유전자가 비활성화된 세포는 경쟁이 감소함에 따라 번성할 수 있습니다. 일반적으로 독성은 절대적이지 않으며 내성이 빠르게 발전할 수 있습니다.

다시 한 번, 영양소는 특별한 고려가 필요합니다. 정의에 따르면 영양소는 세포 건강과 성장에 사용됩니다. 환자의 면역 체계를 강화하기 위한 영양소를 제공하면 엽산 또는 철과 같은 성장 촉진제를 종양에 동등하게 전달할 수 있습니다. 그러나 암은 성장하기 위해 영양소가 필요하며 특정 분자의 고갈에 민감할 수 있습니다. 필요한 영양소의 상대적 결핍은 암 성장을 늦추거나 역전시킬 것이지만 특정 영양소를 식별해야 하며 개인과 상태에 따라 다를 수 있습니다. 암이 피할 수 없는 한 가지 영양학적 접근은 사용 가능한 에너지가 부족한 경우입니다. 육체적으로 암은 성장하거나 생존을 지속하기 위해 에너지가 필요합니다. 암을 "굶주림"하는 것은 잠재적인 치료법입니다(Robinson, Hunsberger & Westall, 1994).

적응 문제를 다루는 표준 방법은 항생제에 대한 경험의 결과로 개발되었습니다. 세균은 감염성 미생물에 일정한 선택압을 가하기 위해 지속적으로 투여되는 항생제에 적응하는 것으로 밝혀졌다. 결핵 및 일부 기타 만성 감염에서는 여러 항생제를 함께 투여할 수 있습니다. 치료에 대한 세균의 적응은 여러 항생제 작용 기전을 동시에 극복하는 반응을 필요로 합니다. 이것은 발생할 가능성이 훨씬 적습니다.

항생제 내성 예방의 중요한 점은 치료 시작 및 중단을 피하는 것이므로 환자에게 전체 과정을 완료하도록 경고합니다. 이는 치료를 중단할 때마다 미생물에게 휴식을 제공하고 적응 반응을 개발할 가능성이 더 높기 때문입니다. 원칙적으로, 항생제에 대한 박테리아의 내성 메커니즘은 화학독성 요법에 대한 암세포의 내성 메커니즘과 유사합니다. 따라서 유추에 따르면 암 치료는 지속적으로 이루어져야 합니다. 불행히도, 대부분의 기존 치료법은 너무 독성이 있어 장기간 투여할 수 없습니다.

화학 요법 모델

기존의 화학 요법은 독성 치료에 대한 암세포와 건강한 세포의 감수성의 차이를 이용합니다. 

암세포는 이온화 방사선과 일부 독, 특히 자유 라디칼 손상과 관련된 독에 약간 더 취약합니다. 

그러나 반응의 차이는 작습니다.

암세포를 죽이기에 충분히 높은 약물의 용량은 일반적으로 숙주의 다른 세포에도 독성이 있습니다.

이러한 치료를 제공할 때 종양 전문의는 환자에 대한 피해를 최소화하면서 최대 유효 용량을 제공하는 것을 목표로 합니다.

 

소아 백혈병 및 고환암과 같은 일부 희귀 암의 경우 기존 화학 요법이 유익합니다. 

대다수의 성인 고형 종양의 경우 수명 연장은 거의 제공되지 않으며 부작용이 잠재적인 이점을 지배할 수 있습니다. 

중요한 것은 표적 치료법이 정확할수록 다양한 암세포가 적응할 가능성이 커집니다. 

화학 요법은 일반적으로 환자를 죽이지 않고 종양을 완전히 죽이기에 충분한 고용량으로 제공될 수 없습니다. 

더욱이 약리학의 발견은 독성이 총 용량에 비례한다는 것이기 때문에 장기간 더 낮은 수준에서 계속할 수 없습니다.

천연 산화환원제

암세포의 발달은 미세진화 과정의 결과입니다. 

진화의 또 다른 결과는 일부 천연 물질이 강력한 항암 특성을 갖는다는 것입니다. 

식물을 포함한 다세포 유기체의 세포는 협력하고 암 발병을 억제하는 능력을 진화시켰습니다. 

천연 항암 물질 목록은 길고 커큐민(강황), 녹차 추출물, 셀레늄, 알파 리포산 및 기타 여러 보조제를 포함합니다. 

종종 한 연구 그룹은 그러한 물질이 어디에나 있다는 사실을 깨닫지 못한 채 안전한 항암 분자를 찾는 데 돌파구를 마련했다고 주장합니다.

다시 말해,우리는 특히 건강한 조직에서는 항산화제로, 종양에서는 산화제로 안전하게 작용하는 비타민 C에 관심이 있습니다. 

 

다양한 산화 환원 활성 분자는 암세포를 죽이는 동시에 건강한 세포를 돕는 특성이 있습니다. 

비타민 C는 높은 수준의 안전성과 함께 대량 투여할 수 있다는 점에서 독특하다고 간주될 수 있습니다. 

이론적으로 독성 용량의 비타민 C를 투여하는 것이 가능하지만, 때때로 사망을 초래하는 물 과다 투여보다 가능성이 적습니다. 

비타민 C의 경구 복용량에는 단일하지만 경미한 부작용이 있습니다: 묽은 변(설사). 

분명히, 많은 양의 정맥 주사를 투여하는 임상의는 종양 괴사가 발생할 수 있으므로 특히 암 환자에게 독성 반응의 가능성을 인식해야 합니다.

장 내성 및 동적 흐름-Bowel Tolerance and Dynamic Flow

고 Robert Cathcart 박사는 경구 복용량에 대한 내성이 개인의 건강 상태에 따라 어떻게 달라지는지 설명했습니다.

강한 사람들의 경우 비타민 C의 복용량이 증가함에 따라 점차적으로 덜 흡수됩니다. 

비타민 C의 농도는 장에 축적되어 물을 끌어들입니다. 

어떤 시점에서 일반적으로 단일 복용량으로 몇 그램을 섭취한 후 흡수되지 않은 비타민 C가 설사를 유발합니다. 

그러나 Cathcart는 아프거나 스트레스를 받는 사람들이 장내약 수준에 도달하지 않고 예외적으로 많은 양을 복용할 수 있음을 알아차렸습니다. 

이 장 내성 효과는 크고 분명합니다. 

예를 들어, 사람이 급성으로 아플 때는 하루에 100g 이상을 견딜 수 있지만 건강할 때는 하루에 3g의 장 내성을 가질 수 있습니다.

 

Cathcart의 장내성 관찰은 질병이 있는 동안 신체가 장에서 가능한 한 많은 비타민 C를 흡수하여 반응한다는 것을 의미합니다. 

건강한 사람은 단일 그램 용량=a single gram dose의 일부만 흡수하는 반면, 아픈 사람은 겉보기에 10그램 용량의 거의 모두를 흡수합니다. 

이렇게 증가된 흡수가 반드시 혈액에 풍부한 비타민 C를 생성하는 것은 아닙니다. 

병 중에 조직에 의한 비타민 C의 사용이 급격히 증가하여 혈장에 상대적인 결핍이 생깁니다. 

 

Cathcart와 함께 우리는 신체를 통한 동적 흐름의 관점에서 비타민 C의 높은 경구 복용량과 관련하여 이러한 결과를 설명했습니다.

동적 흐름은 "과도한" 비타민 C가 식단과 장에 있을 때 발생합니다. 건강 상태에서 일정 비율은 흡수되고 나머지는 배설됩니다. 

질병이 있는 동안 신체는 항산화제(또는 보다 정확하게는 산화환원 반응)에 대한 증가된 조직 요구량에 맞추기 위해 장에서 더 많은 것을 흡수합니다. 

결과는 신체를 통한 비타민 C의 흐름입니다. 

혈액에 흡수되면 조직에서 항산화제(또는 산화제)로 작용하며, 그 후 사용된 아스코르브산염은 소변으로 배출됩니다. 

이 모델에 따르면 고용량 비타민 C에 대해 자주 인용되는 "비싼 소변" 주장(Cheraskin, 2001)이 생물학적 기능의 필수적이고 유익한 측면으로 재해석됩니다.

혈액 혈장 수준

주사로 투여할 때 초기 아스코르브산염 수치는 비타민 용량과 혈장의 부피에 의해 결정됩니다. 

소량의 그램 수준의 용량이라도 밀리몰 범위의 즉각적인 혈장 수준을 생성할 수 있습니다.

그러나 혈장 수준은 0.5시간의 반감기로 급격히 떨어집니다.

이 빠른 배설의 기준선은 약 60-70μM/L의 혈장 수준입니다. 

이 수준 이하에서는 비타민이 보존되고 배설이 느려지며 반감기는 건강한 사람에서 수일에서 수주로 측정됩니다. 

이러한 아스코르브산염의 보존은 급성 괴혈병으로부터 보호하므로 기준선 유지 수준은 단기 건강을 위한 최소 수준으로 간주될 수 있습니다. 

건강한 성인의 경우 200mg/day가 이 기준선을 유지할 수 있습니다. 

하지만,그러한 섭취는 혈장 수준을 빠르게 고갈시킬 수 있는 질병이나 스트레스의 비현실적인 부재인 경우입니다.

 

건강한 사람들이 고용량의 비타민 C를 구두로 섭취하면 배설과 흡수 사이의 균형을 반영하여 흡수가 불완전하고 점진적입니다. 

혈장 수준은 1~2시간에 걸쳐 약 250μM/L 수준으로 증가한 다음 점차 감소하여 아마도 6시간 후에 기준선으로 돌아갑니다. 

때때로 혈장 수준은 200mg/일 경구 섭취로 <100μM/L에서 포화되거나 엄격하게 제어된다고 주장되지만 이것은 오해입니다. 

첫째, 반복적인 경구 투여를 사용한 동적 흐름에 대한 데이터는 20g/일(20,000mg/일 분할 투여량)의 섭취가 약 250μM/L의 혈장 수준을 유지할 수 있음을 나타냅니다

또한, 때때로 200-300g/일까지 섭취할 수 있는 아픈 사람들의 Cathcart 장 내성이 크게 증가했습니다.

 

리포솜 비타민 C의 이용 가능성은 경구 투여로 얻을 수 있는 혈장 수준을 증가시켰습니다. 

이 제형은 건강한 개인의 흡수를 경구 투여량의 90%까지 크게 증가시킵니다. 

우리의 예비 결과에 따르면 리포솜의 많은 단일 경구 투여가 유리 아스코르브산염의 혈장 수준을 최대 400μM/L까지 증가시킬 수 있음을 나타냅니다.

우리는 이것이 유리 아스코르브산염이므로 손상되지 않은 리포솜에 남아 있거나 투여 형태를 고려할 때 조직에 흡수될 것으로 예상되는 양은 포함하지 않는다는 점을 지적합니다.

초기 측정은 리포솜과 표준 경구 아스코르브산이 독립적인 메커니즘에 의해 흡수되고. 둘의 조합이 >800μM/L의 유리 분자 혈장 수준을 생성할 수 있음을 시사합니다. 

중요한 것은,이러한 혈장 수준은 경구 투여를 사용하여 무기한으로 유지될 수 있습니다.

임상 시험

Cameron과 Pauling은 100명의 말기 암 환자에서 비타민 C 사용에 대한 예비 임상 시험을 수행했습니다(1976). 

그들의 결과는 놀라웠습니다.

비타민 C는 평균 생존 시간을 50일(대조군)에서 200일 이상(치료군)으로 4.2배 이상 늘렸습니다. 

그들은 대부분의 치료를 받은 환자가 사망 위험이 낮고 삶의 질이 향상되었다고 보고한 반면, 약 10%(13명의 환자)는 대조군보다 생존 기간이 약 20배 더 길다고 보고했습니다.

 

Cameron은 100명의 환자를 치료했으며 1,000명의 일치하는 대조군과 비교했습니다. 

그룹의 무작위화 부족은 나중에 연구의 한계로 비판되었습니다(DeWys, 1982).

그러나 이러한 반대는 그러한 결과를 생성하기 위해 비정상적으로 커야 하는 선택 편향이 필요하고 설명된 실험과 일치하지 않기 때문에 관찰된 생존율의 차이를 설명하지 못합니다. 

관찰된 특성을 가진 100명의 환자를 선택하기 위해 실험자는 약 7,000명의 환자 기록이 필요하고 이 프로세스는 환자당 1시간을 가정할 때 거의 four person- years이 소요될 것으로 추정했습니다. 

연구에 대해 설명된 선택을 감안할 때 환자가 이러한 방식으로 선택되었다는 것은 타당하지 않습니다. 

 

프로토콜에는 초기 10일 동안 IV ascorbate를 1일 10g의 비교적 낮은 용량으로 투여한 후 분할 용량으로 10-30g/일을 지속적으로 경구 섭취하는 것이 포함되었습니다. 

특히 Cameron은 혈장 수준을 유지하기 위해 다중 경구 투여를 강조했습니다(Cameron, 1991). 

그는 톱니 혈장 수준을 제공하고 반동 효과를 일으킬 수 있는 간헐적 주사에 대해 경고했습니다.

 

1982년 Murata와 Morishige는 또한 암에서 비타민 C를 사용하여 연장된 생존 시간을 보고했습니다

이 일본 연구자들은 상대적으로 낮은 용량의 10-20g IV 주입과 함께 최대 30g/일의 경구 투여량을 사용했습니다. 

보고된 생존 기간은 44명의 낮은 아스코르브산염 환자의 경우 43일이었고, 55명의 높은 아스코르브산염 환자의 경우 246일(5.7배 더 길음)이었습니다. 

다른 일본 병원에서 연구자들은 19명의 대조군 환자의 생존 시간이 48일인 반면 6명의 치료받은 환자의 생존 기간은 115일이라고 보고했습니다. 

또한 출판 당시 일부 치료 환자는 여전히 살아있었습니다. 

1982년 Murata와 Morishige는  Cameron과 Pauling의 실험을 반복했습니다 .

 

결과가 모두 그렇게 긍정적인 것은 아닙니다. 

1985년 Mayo Clinic의 Creagan과 Moertel은 Cameron과 Pauling의 연구를 복제한다고 주장하면서 임상 시험 결과를 발표했습니다. 

그들은 하루에 10g의 비타민 C를 경구 투여한 60명의 환자를 63명의 대조군과 비교했습니다(1979). 

추가 연구에서 그들은 100명의 결장직장암 환자를 두 그룹으로 무작위 배정했습니다.

치료 그룹은 하루에 10g의 비타민 C를 받았고 대조군 환자에게는 위약이 제공되었습니다(1985). 

Creagan과 Moertel은 이점을 입증하지 못했습니다. 

우리는 고 라이너스 폴링(Linus Pauling)처럼 그들의 발견을 더 자세히 살펴보고 싶었지만 이 연구자들은 독립적인 분석을 위해 원시 데이터를 공개하는 것을 거부했습니다.

 

Mayo Clinic 연구 이후 일부 연구자들은 긍정적인 연구에서는 IV 아스코르브산염을 사용한 반면 부정적인 연구에서는 경구 섭취를 사용했다고 제안하여 부정적인 결과를 설명하려고 시도했습니다(2000 ). 

이것의 의미는 경구 섭취가 암세포를 죽이는 데 필요한 수준에 도달할 수 없는 반면 주사된 아스코르브산염은 필요한 세포독성 수준에 도달할 수 있다는 것입니다. 

이 해석은 화학 요법과의 연관을 통해 발생한 것으로 보이는 오류입니다.

 

Cameron과 Pauling 연구에서 대조군 선택에 기술적 문제가 있었지만 결과를 무효화하기에는 충분하지 않았습니다. 

대조적으로, Creagan 및 Moertel 시험은 기초 과학, 특히 약동학 및 비타민 C의 짧은 반감기에 대한 이해 부족을 보여줍니다.

아마도 Mayo Clinic 연구자들은 Mayo Clinic 웹사이트 이후 이러한 부정적인 연구의 어려움을 인식하기 시작했을 것입니다.

현재 "확실한 권고가 이루어지기 전에 [비타민 C와 암에 대한] 더 잘 설계된 연구가 필요합니다."(Mayo Clinic) 우리는 동의하며 "잘 설계된"에 중점을 둘 것입니다.

 

불행히도 Mayo Clinic 연구는 고용량 비타민 C의 짧은 반감기를 고려하지 않았기 때문에 그들의 연구는 기초 과학 측면에서 결함이 있었습니다(2005). 

아이러니하게도 비타민 C를 화학 요법으로 지지하는 사람들은 초기의 긍정적인 시험 결과가 우연이었다고 제안합니다(2000). 

그들은 역사상 가장 위대한 과학자 중 한 명인 Pauling이 "정맥 주사와 경구 투여의 결정적인 차이를 완전히 이해하지 못했을 수도 있다"고 주장합니다.(2000) .

이 이상한 제안은 Pauling의 글과 그의 동료인 Cameron의 글에서 쉽게 반박됩니다.)1993)

 

아이러니하게도 우리는 경구 투여가 효과가 없다는 제안은 오류임을 지적해야 합니다. 

그러나 먼저, 우리는 Cameron과 Pauling, Murata와 Morishige가 혈장 수준을 유지하기 위한 명시된 목적으로 주로 경구 용량을 사용했음을 다시 언급합니다. 

또한 Hoffer는 암 환자에게 경구 비타민 C를 사용하여 초기 실험을 복제했으며 긍정적인 결과를 얻었습니다.

31명의 대조군에 대한 평균 생존 기간은 5.7개월이었습니다. 

그는 약 100명의 환자를 치료했으며, 그 중 20%는 대조군보다 약 2배(10개월) 더 오래 살았음에도 불구하고 "불량 반응자"로 분류했습니다. 

나머지 80%의 환자는 "좋은 반응자"로 분류했습니다. 

이 중 유방암, 난소암, 자궁경부암 또는 자궁암이 있는 32명의 환자는 평균 생존 기간이 122개월이었고, 다른 암을 가진 환자 47명은 평균 생존 기간이 72개월이었습니다. 

비타민 C의 경구 투여가 효과가 없다는 주장은 이러한 시험의 데이터와 일치하지 않습니다.

선택적 세포독성

암 세포에 대한 아스코르브산염의 단기 독성에 대한 이해는 비타민 C 치료의 화학요법 모델과 관련이 있습니다. 

이러한 실험에서는 암세포주나 건강한 세포에 약 1시간 동안 비타민 C를 투여하고 그 독성을 추정합니다.

 

종양 세포와 건강한 백혈구(단핵구)에 대한 비타민 C의 선택적 독성을 보여줍니다. 결과는 Burkitt 림프종 종양 세포가 상대적으로 낮은 수준의 아스코르브산염에서 죽기 시작하고 1,000μM/L 농도에서 한 시간 동안 노출되면 세포 사멸이 거의 완료됨을 보여줍니다. 

실험 세포주는 민감도가 다르지만 다른 암세포주에서도 유사한 결과가 입증되었습니다

(Park, Han, Park, et al. 2004; Helgestad, Pettersen, Storm-Mathisen, et al. 1990).

 

"화학요법으로서의 비타민 C" 모델은 아스코르브산염의 상대적으로 짧고 높은 버스트의 전달을 가정합니다. 

그러나 이것은 장기간 지속되는 혈장 수준을 생성하는 데 사용할 수 있는 경구 투여량에는 적용되지 않습니다. 

질문이 생깁니다.

아스코르브산염 치료가 장기간 지속되면 어떻게 됩니까?

데이터는 실험 노출 시간을 1시간에서 24시간으로 늘렸을 때 암 독성이 크게 증가함을 보여줍니다. 

어떤 경우에는 경구 보충제로 쉽게 지속되는 수준인 100μM/L 농도의 비타민 C에 장기간 노출되는 것이 훨씬 더 높은 수준인 1,000μM/L에 단기간 노출되는 것보다 더 효과적인 것으로 밝혀졌습니다.

 

그럼에도 불구하고 비타민 C 자체는 상대적으로 약한 항암제라는 사실을 기억하는 것이 중요합니다. 

그러나 결정적으로 이는 상승적인 산화환원제에 전자를 공급하는 드라이버로 사용될 수 있습니다. 

종종 이러한 물질은 펜톤 스타일 반응으로 결합하여 암세포를 죽이는 과산화수소를 생성합니다. 

비타민 C와 NF-kappaB의 알파 리포산 조합에 의한 억제와 같은 수많은 다른 메커니즘도 관련될 수 있으며, 이는 세포 복제 동안 DNA 복사 제어에 관여합니다(1997). 

비타민 K3와 결합하면 세포를 죽이는 데 필요한 비타민 C의 농도가 10~50배까지 크게 감소합니다(1989).

유사하게, 알파리포산(2001), 구리(1980), 셀레늄 및 기타 산화환원 활성 보충제는 아스코르브산염의 선택적 세포독성을 크게 증가시킵니다(2005)

결론

암에서 비타민 C의 역할을 확립하는 것은 어려운 연구 노력입니다. 

비타민 C의 약동학은 일반 약물보다 복잡합니다. 

고용량의 경우 반감기가 짧고 섭취량이 적은 경우 반감기가 긴 이중상 약동학이 있습니다. 

중요한 것은, 질병과 스트레스 동안 Cathcart의 장 내성 효과의 기본 메커니즘은 아직 과학적 설명이 없다는 것입니다. 

효과는 쉽게 재현되지만 의학 및 영양 연구에서는 무시되었습니다. 

돌이켜보면 단순한 "화학요법으로서의 비타민 C" 연구 패러다임이 오해의 소지가 있음이 분명합니다. 

우리는 ortomolecular 개념을 사용하여 사용 가능한 데이터를 재고해야합니다.

 

Cameron, Pauling, Murata 및 Hoffer의 다소 놀라운 임상 결과는 정맥 투여의 결과가 아닙니다. 

Hoffer는 경구 투여만을 사용했지만 Cameron과 Pauling의 결과와 일치하는 결과를 얻었습니다. 

Cameron은 일부 정맥 투여를 사용했지만 그의 연구에서 대부분의 비타민 C는 경구 투여되었습니다. 

실제로, 그는 수준이 유지되어야 하고 간헐적 정맥 주입으로 피할 수 없는 변동에 대해 경고해야 한다고 촉구했습니다. 

일부는 Murata와 Morishiga의 연구가 아스코르브산염의 정맥 투여를 사용했다고 가정했지만(2011), 논문에서는 보충(0.5g-1g), 경구(6g~30g) , 정맥 경로(10-20g)가 사용되었습니다(1982).

 

화학 요법으로 아스코르브산 정맥 주사를 사용한 임상 결과는 초기 시험의 약속에 부응하지 못했습니다(2008). 

이에 대한 한 가지 이유는 IV 투여가 높지만 수명이 짧은 혈장 수준을 생성하기 때문입니다. 

비타민 C의 짧고 날카로운 펄스가 낮은 수준의 장기간 노출보다 더 효과적일 것이라는 가정은 실험 데이터에 의해 뒷받침되지 않습니다. 

우리가 설명했듯이 노출 시간을 늘리는 것은 농도 감소를 보상하는 것 이상입니다. 

실제로, 더 긴 노출은 짧은 노출보다 훨씬 더 효과적일 수 있습니다. 

장기간에 걸쳐 세포독성에 필요한 농도는 훨씬 낮습니다. 

경구 섭취, 특히 아스코르브산과 리포솜 비타민 C를 함께 사용하면 선택적 세포독성을 위한 적절한 수준을 쉽게 달성하고 유지할 수 있습니다.

 

마지막으로 비타민 C의 단독 항암제 사용은 알파리포산과 같은 시너지 보조제를 사용하면 항암 작용이 크게 향상되는 것으로 알려져 있으므로 단독 항암제로 사용하는 것은 권장하지 않습니다. 

임상 시험에서 의학적 문제가 작용 기전의 세부 사항을 결정하는 것이라면 비타민 C를 단독으로 연구하는 것이 적절할 수 있습니다. 

그러나 이러한 메커니즘은 동물 및 실험 연구를 사용하여 결정할 수 있습니다. 

따라서 우리는 순전히 비타민 C의 작용을 단독으로 결정하려는 시도에서 환자에게 보다 최적의 치료법을 박탈할 이유가 거의 없다고 봅니다.